Херпес типа 6 у ин витро

Квалитативно одређивање ДНК гениталног херпесвируса типа 6 помоћу ПЦР-а у уклањању епителних ћелија.

Аналитички индикатори: детектабилни фрагмент је подручја секвенце херпесвирус 6 рецептор протеина. Специфичност одређивања је 98%. Сензитивност одређивања није мања од 80 вирусних честица у 5 μл претходног третмана (изолација ДНК).

  • Изглед после кратке грознице рознатих папуларних осипа на кожи.
  • Повећани лимфни чворови грлића и постериорно ухо.
  • Диференцијална дијагноза инфекција (рубеоле, малих богиња, инфективни еритем, ентеровирус инфекција, отитис, менингитис, бактеријске пнеумоније, друг осип, сепса).
  • Буббле херпетиформ еруптионс.
  • Профилактичке студије скрининга.
  • Услови имунодефицијенције.

Тумачење резултата је "откривено":

  1. у анализираном узорку биолошког материјала, пронађен је ДНА фрагмент специфичан за херпесвирус тип 6: инфекција са херпесвирусом типа 6;
  2. У анализираном узорку биолошког материјала, као последица кршења правила материјалног уноса, постоји хемијско једињење (урее), што доводи до откривања лажно позитивног резултата.

Тумачење резултата "није откривено":

  1. У анализираном узорку биолошког материјала нису пронађени фрагменти ДНК специфични за херпесвирус типа 6;
  2. У анализираном узорку, као резултат кршења правила за узимање узорака, нема довољне количине епителних ћелија за анализу.

276 Антитела класе ИгГ хуманом херпесвирусу типа 6, (анти-ХХВ-6 ИгГ, ИгГ антитела на хуману херпес вируса типа 6)

Серолошки маркер тренутне или прошлости инфекције хуманог херпесвируса типа 6.

Види такође тестове бр. 316 и бр. 352 - ДНК одређивање херпесвируса типа 6.

Хуман херпесвирус тип 6 (ХХВ-6) је први пут изолован релативно недавно, 1986. године (у култури крвних ћелија ХИВ инфицираних пацијената). Током наредних неколико година био је "вирус без болести".

До сада открио да инфекцију ХХВ-6 је раширена, вирус има 2 подтипове - А и Б (у овом тесту се не разликују) подтип вируса ХХВ-6Б је примарни узрок изненадне егзантема (розеола), један од детињства инфекција које произилазе са високом температуром и осипом. До 2 до 3 године, скоро сва деца су заражена вирусом ХХВ-6. Инфекција се такође може десити као неспецифична фебрилна болест или бити асимптоматска. У неким случајевима, може постојати компликације централног нервног система (конвулзије против високе температуре, ретко - других неуролошких компликација, укључујући енцефалитис, менингоенцефалитиса, асептиц менингитис).

Код популације одраслих, ИгГ антитела на овај вирус откривени су код 70-90% људи. Примарна инфекција код одраслих ХХВ-6 је ретка, такви предмети могу бити повезана са инфективном мононуклеозом, негативна на Епстеин-Барр вирус, хепатитис фулминант. Највероватнији пут трансмисије је ваздушни, са пљувачком, није искључен вертикални пренос инфекције од мајке на дете током трудноће. Вирус показује тропизам лимфоцитима. Цомплете вирусна репликација се јавља само у Т-лимфоцитима, али се може детектовати у другим ћелијама - моноците, Б-лимфоцита, као у мозгу, јетри, пљувачних жлезда, ендотела итд.

Ако је потребно прецизно одредити етиологије фебрилну болест код деце са дијагнозом примарне инфекције са ХХВ-6 може потврдити сероконверзије - појаву претходно недостају специфичних антитела или 4-удвостручење ИгГ антитела у упареним серумима. ИгГ антитела се појављују седмог дана грознице, узимајући у обзир 2-3 недеље, упорно дуго времена. По рођењу у крви деце откривају се материнска ИгГ антитела, а титер се смањује за 5 месеци.

Као и други херпесвируси, ХХВ-6 након примарне инфекције може да остане у организму, активирајући супримацију имунитета. Трансплантација матичних ћелија трансплантацију унутрашњих органа повећава ризик од инфекција изазваних ХХВ-6 (у већини случајева то изгледа због реактивације латентне инфекције услед имуносупресији имуносупресивне терапије). ХХВ-6 делује као опортунистичка инфекција код особа са ХИВ-ом. Клиничке манифестације вирусне реактивације код пацијената са депресираним имунитетом могу укључити грозницу, осип, цитопенију, хепатитис, пнеумонију, енцефалитис. прималаца Анкета пре и после трансплантације на присуство крвних маркера ХХВ-6 инфекције, заједно са цитомегаловирус, и Епстеин-Барр вирус, се препоручује за најранијем могућем откривању болести вирус повезан и успех трансплантације.

Тренутно се интензивно проучава могућност улоге ХХВ-6 у патогенези мултипле склерозе, синдрома хроничног умора, лимфопролиферативних болести, његовог утицаја на природу тока ХИВ инфекције. Али, пошто је инфекција ХХВ-6 свеприсутна, откривање антитела на овај вирус, па чак и изолација самог вируса, сама по себи не може потврдити своју етиолошку улогу у различитим старијим синдромима.

  • Диференцијална дијагноза инфекција у детињству која се јавља са високом температуром и осипом.
  • Дијагноза инфективне мононуклеозе, негативна за Епстеин-Барр вирус.
  • Ако је потребно, у комплексу прегледа пацијената са лимфопролиферативним обољењима и хемобластозама.
  • У комплексу прегледа примаоца органа и ткива пре и после трансплантације.
  • У дијагнози болести повезаних са вирусом ХИВ-инфицираних и других имунодефицијентних стања.

Тумачење резултата студије садржи информације за лечење лекара и није дијагноза. Информације из овог одељка не могу се користити за самодијагнозу и самотретање. Прецизну дијагнозу доноси лекар, користећи резултате овог истраживања и потребне информације из других извора: анамнеза, резултате других анкета итд.

Јединице у лабораторији ИНВИТРО: тест квалитета.

276, ИгГ антитела на хумани херпесвирус тип 6, (анти-ХХВ-6 ИгГ, ИгГ антитела на хуману херпес вируса типа 6)

Серолошки маркер тренутне или прошлости инфекције хуманог херпесвируса типа 6.

Види такође тестове бр. 316 и бр. 352 - ДНК одређивање херпесвируса типа 6.

Хуман херпесвирус тип 6 (ХХВ-6) је први пут изолован релативно недавно, 1986. године (у култури крвних ћелија ХИВ инфицираних пацијената). Током наредних неколико година био је "вирус без болести".

До сада открио да инфекцију ХХВ-6 је раширена, вирус има 2 подтипове - А и Б (у овом тесту се не разликују) подтип вируса ХХВ-6Б је примарни узрок изненадне егзантема (розеола), један од детињства инфекција које произилазе са високом температуром и осипом. До 2 до 3 године, скоро сва деца су заражена вирусом ХХВ-6. Инфекција се такође може десити као неспецифична фебрилна болест или бити асимптоматска. У неким случајевима, може постојати компликације централног нервног система (конвулзије против високе температуре, ретко - других неуролошких компликација, укључујући енцефалитис, менингоенцефалитиса, асептиц менингитис).

Код популације одраслих, ИгГ антитела на овај вирус откривени су код 70-90% људи. Примарна инфекција код одраслих ХХВ-6 је ретка, такви предмети могу бити повезана са инфективном мононуклеозом, негативна на Епстеин-Барр вирус, хепатитис фулминант. Највероватнији пут трансмисије је ваздушни, са пљувачком, није искључен вертикални пренос инфекције од мајке на дете током трудноће. Вирус показује тропизам лимфоцитима. Цомплете вирусна репликација се јавља само у Т-лимфоцитима, али се може детектовати у другим ћелијама - моноците, Б-лимфоцита, као у мозгу, јетри, пљувачних жлезда, ендотела итд.

Ако је потребно прецизно одредити етиологије фебрилну болест код деце са дијагнозом примарне инфекције са ХХВ-6 може потврдити сероконверзије - појаву претходно недостају специфичних антитела или 4-удвостручење ИгГ антитела у упареним серумима. ИгГ антитела се појављују седмог дана грознице, узимајући у обзир 2-3 недеље, упорно дуго времена. По рођењу у крви деце откривају се материнска ИгГ антитела, а титер се смањује за 5 месеци.

Као и други херпесвируси, ХХВ-6 након примарне инфекције може да остане у организму, активирајући супримацију имунитета. Трансплантација матичних ћелија трансплантацију унутрашњих органа повећава ризик од инфекција изазваних ХХВ-6 (у већини случајева то изгледа због реактивације латентне инфекције услед имуносупресији имуносупресивне терапије). ХХВ-6 делује као опортунистичка инфекција код особа са ХИВ-ом. Клиничке манифестације вирусне реактивације код пацијената са депресираним имунитетом могу укључити грозницу, осип, цитопенију, хепатитис, пнеумонију, енцефалитис. прималаца Анкета пре и после трансплантације на присуство крвних маркера ХХВ-6 инфекције, заједно са цитомегаловирус, и Епстеин-Барр вирус, се препоручује за најранијем могућем откривању болести вирус повезан и успех трансплантације.

Тренутно се интензивно проучава могућност улоге ХХВ-6 у патогенези мултипле склерозе, синдрома хроничног умора, лимфопролиферативних болести, његовог утицаја на природу тока ХИВ инфекције. Али, пошто је инфекција ХХВ-6 свеприсутна, откривање антитела на овај вирус, па чак и изолација самог вируса, сама по себи не може потврдити своју етиолошку улогу у различитим старијим синдромима.

  • Диференцијална дијагноза инфекција у детињству која се јавља са високом температуром и осипом.
  • Дијагноза инфективне мононуклеозе, негативна за Епстеин-Барр вирус.
  • Ако је потребно, у комплексу прегледа пацијената са лимфопролиферативним обољењима и хемобластозама.
  • У комплексу прегледа примаоца органа и ткива пре и после трансплантације.
  • У дијагнози болести повезаних са вирусом ХИВ-инфицираних и других имунодефицијентних стања.

Тумачење резултата истраживања садржи информације за лекара који долазе и није дијагноза. Информације из овог одељка не могу се користити за самодијагнозу и самотретање. Прецизну дијагнозу доноси лекар, користећи резултате овог истраживања и потребне информације из других извора: анамнеза, резултате других анкета итд.

Јединице у лабораторији ИНВИТРО: Резултати су дати у терминима>,>,>.

Који тестови се преносе на херпесвирус тип 6 и како их дешифрирати?

Херпес вирус тип 6 (ХХВ-6 или ХХВ-6) - ДНК садржи вирусне честице, које према савременој медицини, могу бити узрок мултипле склерозе, синдрома хроничног умора, имуни депресије лимфопролиферативним болести.

С обзиром на то, постоје сасвим релевантна питања: како сазнати о присуству вирусних честица у телу? Који су тестови за ово? Шта ако су резултати студија у крви откривени од херпеса вируса типа 6? Одговори на ова питања говори у овом чланку.

Мало о вирусу херпеса типа 6 и путевима преноса

Човек 6 херпес (хуман херпес вирус 6) је инфекција изазвана вирусним честицама које су откривене релативно недавно - 1986. године, када су испитивани узорци ћелијских структура ХИВ-позитивних пацијената.

Овај сој вируса има субстраин 2: А и Б. То је херпес вирус сој 6 је узрок болести код деце - изненада егзантем (розеола), што доводи до хипертермије (температура скок до 39-40 степени) и појава ружичасте осипа.

Пре три године, скоро сва беба инфицирана је вирусом херпес симплек типа 6. Ова вирусна инфекција се може манифестовати у облику грознице, ЦНС (кичмене мождине и мозга) лезија: напади, неуролошки поремећаји итд.

Током научног истраживања откривено је да је 60-90% људи заражено овом врстом вируса. Многи од њих већ су стекли стечени имунитет у одређено време - антитела која не дају виралну инфекцију да се манифестују.

Међутим, то не значи да се нечујна вирусна инфекција у телу никада неће осетити. Под повољним условима, и то:

  • неуспех имунолошког система;
  • суперцоолинг;
  • присуство хроничних болести;
  • хируршке интервенције, нарочито трансплантације органа, када лекари прописују имуно-супресивне лекове (искључују одбацивање);

херпесвирус тип 6 се може активирати и довести до развоја наведених болести. Поред тога, заражена особа остаје извор преношења и ширења вирусних честица другим људима.

Херпетичка инфекција сојине 6 може се пренети на следеће начине:

  • капљице у ваздуху;
  • са људском пљувачком;
  • од мајке до дјетета током трудноће.

Када примарна инфекција ХХВ-6 код људи може настати због поремећаја имунитета:

  • осип;
  • хипертермија - пораст температуре преко 38 степени;
  • грозница, конвулзивни трзање мишића;
  • цитопенија - недостатак неких крвних зрнаца.

У тежим случајевима хепатитиса (обољења јетре) могу настати на позадини херпес инфекција, пнеумонија (запаљење плућа) и чак енцефалитиса (упала мембране мозга).

Анализа херпеса типа 6

Према истраживањима научника, вирус херпеса типа 6 у позадини смањеног имунитета и заједно са другим инфекцијама може изазвати развој таквих болести као што су:

  • леукемија - рак крви;
  • сарком је изузетно озбиљан облик рака;
  • рак грлића материце код жена;>
  • лимфом - онколошко обољење лимфног система;
  • тумори у мозгу.

Због тога, у циљу заштите себе и њихових најближих, важно је благовремено идентификовати херпесвирус тип 6 и предузети мјере за јачање имунолошког система, здравља уопште.

Да би идентификовали херпес вирус 6 и друге врсте, лекари користе следеће методе лабораторијске дијагнозе:

  • ензим имунолошки тест (ЕЛИСА) - тест крви за антитела на хуману херпесвирус тип 6, тип ИгГ (или анти ххв 6 тип игг);
  • полимеразна ланчана реакција (тип 6 ПЦР), што помаже у идентификацији ДНК типа 6 ХХВ.

Испитивање крви за херпесни тип 6 врши се за детекцију специфичних имуних протеина - имуноглобулина (антитела) у односу на вирусну инфекцију. Ова протеинска једињења почињу да се активно формирају седмог дана након пенетрације честица вируса у људско тело.

Након 14-20 дана количина антитела постаје максимална, након чега остану у крви за живот. У крви детета, такви имуноглобулини се такође могу открити, који улазе у крв бебе мајчино млеко током дојења.

Декодирање података ензимског имунолошког теста

Да би се извршила анализа ЕЛИСА је специјално припремљена за ове лабораторије, која имају одговарајућу дозволу. Међутим, свака лабораторија користи своје нормалне вредности, које у већини случајева нису много различите.

Ове вредности су назначене на обрасцу, а поред њих су и резултати истраживања. Поредећи 2 од ових показатеља, лекар одређује присуство или одсуство инфекције:

  • хумани вирус херпес 6 ИгГ позитивна показује да антитела на хумани херпес вируса типа 6 и установили да прелазе дозвољене границе. Ово указује на присуство вирусних структура у телу и њихово реактивирање.
  • хумани херпес вирус 6 ИгГ негативни - је норма, указује на одсуство ове врсте инфекције или остати у стању суспендованог анимације (смањење живота), која не угрожава нормално функционисање организма.

Ипак, иако анти ХХВ 6 ИГГ позитиван врсте, анализа резултата не треба гурнути пацијента у панику, као одреди лекар у благовремено антивирусне терапије онемогућити виталне функције вирусних честица и њихових ефеката на организам.

ПЦР-дијагностика хуман херпесвирус ххв 6 квал. ДНК

Вирал ДНА - је нуклеинска киселина која кодира цео генетске информације овог типа вируса. Коришћењем ПЦР дијагностика може постићи вишеструког повећања концентрација ДНК нуклеинске киселине или РНК и ДНК да тачно идентификује тип херпес вирус 6.

Ова реакција се врши копирањем генетских информација помоћу посебних ензима (биокатализатори, који убрзавају реакцију).

Ова врста дијагнозе је врло ефикасна јер неке врсте белих крвних зрнаца - лимфоцита и крвних моноцита су ћелијске структуре где се може детектовати животи и самопроизводитсиа 6 тип вируса херпес, и користећи серум или плазма студије.

За ПЦР дијагностику Квал херпес вируса типа 6 ДНК (квалитативна анализа) често преузима крв из вене пацијента, или пљувачке. ПЦР метода је веома прецизан и даје могућност да открије чак незнатно мале дозе вируса честица у телу.

Резултати ПЦР-дијагнозе, као иу ЕЛИСА су позитивни, што указује на присуство инфекције или негативан, што указује њено одсуство.

Припрема за испоруку ЕЛИСА и ПЦР дијагностике

Посебна обука да прође ова два теста нису потребни, само дан пре пре него што ЕЛИСА и ПЦР дијагнозу треба избегавати прекомерну потрошњу масне хране. Крв за ове тестове мора се узимати на празан желудац.

Наведени тестови помажу да се утврди:

  • потврђују присуство или одсуство вирусне инфекције у телу;
  • каква је природа тока вирусне инфекције: активна или неактивна;
  • Користи се за диференцијалну дијагнозу херпетичних инфекција.

Међутим, главна ствар коју треба запамтити: скоро сваки вирусна инфекција не може да издржи јаку имунитет, тако да главни напор треба да буде усмерена на побољшање функционисања имуног система.

Херпес типа 6 у ин витро

Здраво. Помозите да разумете. Мој син има 3 године. Недавно су често болесни. Педијатар је препоручио тестирање за ДНК вирусе: Епстеин Бар вирус, цитомегаловирус, херпес типа 6. На херпесу типа 6 дошла је позитивна анализа. Доктор саветује да и даље преда крв на титру антитела антигену вируса херпеса типа 6 ЈгМ, ЈгГ. да ли је могуће урадити ову анализу с вама. И шта савет анализира да нас преда родитељима и дјетету. Ја и муж одједном су предали херпес типа 6 код нас је негативан.

Већина случајева примарне инфекције са херпесвирусом типа 6 јављају се код деце у доби од 4 до 24 месеца, трака преноса је ваздушна, са пљувачком или фекалном орном. Често је инфекција асимптоматична. Једном у телу, овај вирус опстане у њему током живота, а периодично активирање може довести до смањења имунитета. Испитивање крви вашег детета можете извршити за антитела класе Иг Г на вирус херпеса типа 6 (тест бр. 276). Да бисте утврдили даље тактике, препоручујемо вам да контактирате педијатара. За више информација о ценама за истраживања и припрема за њих могу се наћи на ИнВитро секциах аутора лабораторија: "Анализа и цене" и "Истраживање Профили", као и путем телефона 363-0-363 (једна референтна лабораторија ИнВитро).

Хуман Херпес Вирус 6, ИгГ

Антибодије ИгГ класе вирусу хуманог херпеса типа 6 (ХХВ-6) производе имунолошки систем од друге недеље након инфекције вирусом и трајати током живота. Њихова детекција служи као поуздана индикација инфекције ХХВ-6.

За шта се користи ова анализа?

Да се ​​утврди инфекција ХХВ-6 и природа инфекције:

  • Примарна инфекција (акутни ток, латентни проток, носач),
  • секундарна инфекција (хронични ток, погоршање / релапсе, реинфекција).

Када је додељена студија?

  • У диференцијалној дијагнози инфекција у детињству које се јављају са високом температуром и осипом.
  • У дијагнози инфективне мононуклеозе, негативне за вирус Епстеин-Барр.
  • У комплексу прегледа болесника са лимфопролиферативним обољењима и хемобластозама.
  • У комплексу прегледа примаоца органа и ткива пре и после трансплантације.
  • У дијагнози болести повезаних са вирусом ХИВ-инфицираних и других стања имунодефицијенције (синдром хроничног умора).

Руски синоними

Антитела класе ИгГ до ХХВ-6, имуноглобулини класе Г до вируса хуманог херпеса типа 6.

Енглески синоними

Анти-ХХВ-6 ИгГ, ИгГ антитела типа 6 хуманог херпеса вируса, ИгГ против вируса херпеса 6 ИгГ, ХХВ-6 антитела.

Метод истраживања

Имуноензимска анализа (ЕЛИСА).

Који биоматеријал се може користити за истраживање?

Како се правилно припремити за студију?

Немојте пушити 30 минута пре донирања крви.

Опште информације о студији

Шести тип хуманог херпесвируса (ХХВ-6) је први пут изолован релативно недавно, 1986. године (у крвним ћелијама пацијената инфицираних ХИВ-ом). Утврђено је да инфекција са ХХВ-6 је широко распрострањена и има 2 подтипове - А и Б - које се разликују генетски и епидемиолошки: чешћа подтип Б и подтип А је обично налази у имунокомпромитованих пацијената. Подврста Б је главни узрок изненадне егзантхеме - болести у детињству праћена грозницом и осипом. Поред тога, вирус херпеса може бити асимптоматичан иу облику неспецифичне фебрилне болести. У неким случајевима, постоје компликације централног нервног система (грчеви против високе температуре, другим ретким неуролошких компликација, укључујући енцефалитис, менингоенцефалитиса, асептиц менингитис).

ИгГ антитела на овај вирус откривени су код 70-90% одраслих. Примарна инфекција ХХВ-6 код одраслих је ретка, може се повезати са фулминантним хепатитисом, са инфективном мононуклеозом, негативном за Епстеин-Барр вирус.

Највероватнији пут трансмисије је ваздушни, са пљувачком, није искључена "вертикална" трансмисија - од мајке до детета током трудноће. Вирус тежи нападима лимфоцита. Репликација вируса јавља углавном у Т-лимфоцитима, али се може детектовати у другим ћелијама - моноците, Б-лимфоцита, - а иу мозак, јетра, пљувачних жлезда у ендотелијума.

Попут других вируса херпеса, ХХВ-6, иницијални инфекција може да истраје у телу, који активира када имуности. Трансплантација матичних ћелија трансплантацију унутрашњих органа повећава ризик од инфекција изазваних ХХВ-6 (у већини случајева то чини да је последица реактивације латентне инфекције услед имуносупресији имуносупресивне терапије).

Анализа на ХХВ-6, заједно са прегледом за цитомегаловирус и Епстеин-Барр вирус, препоручује се за што раније могуће откривање болести повезаних са вирусима и успјех трансплантације.

Тренутно се активно истражује могућност улоге ХХВ-6 у развоју мултипле склерозе, синдрома хроничног умора, лимфопролиферативних болести, његовог утицаја на ток ХИВ инфекције.

За дијагнозу ХХВ-6, широко се користи детекција вирусних специфичних ИгГ антитела, која су подељена у подкласе:

1) ИгГ антитела на ране (не-структуралне) ХХВ-6 протеине

Ова антитела се јављају као одговор на активацију вируса у инфицираној ћелији. Оне су врло специфичне, па када се открију не постоје лажни позитивни резултати. Присуство ИгГ на раније ХХВ-6 протеине је јасан индикатор активности вируса. Оне се производе тако са примарном акутном инфекцијом, тако и са поновљеном хроничном инфекцијом и реинфекцијом ХХВ-6.

2) ИгГ са ниским антителима до ХХВ-6

10-14 дана након иницијалне инфекције ХХВ-6 ин хуман иммунодефициенци појави без антитела са ниским афинитетом ИгГ (слаба сила ХХВ-6 везивања антигена), при чему је авидити ИгГ антитела стално повећавао и удео ниског афинитетом ИгГ антитела смањује, тако да су потпуно нестају за 1-3 месеца. Детекција више од 50% ИгГ од ниског степена до ХХВ-6 међу ИгГ је јасан знак примарне инфекције овом вирусом.

3) ИгГ високих антитела у ХХВ-6

Они почињу да се производе практично истовремено са ИгГ са ниским антителима и циркулишу у крви носиоца ХХВ-6 за живот.

Тест за ИгГ у ХХВ-6 са класификацијом њихових поткласа је горе описано, наравно, веома информативан, али се ретко користи јер захтева скупе иммунодиагностиц комплете. У вези са истраживањем на овом стандарду ИгГ антитела на ХХВ-6 повезан имуносорбент есеј (ЕЛИСА) са одређивањем серумских титра вируса специфичне дијагностичке ИгГв целини и држећи се мења.

Примарна инфекција са ХХВ-6 се обично јавља у детињству (до 3 године) иу већини случајева (70-80%) не доводи до акутног процес инфекције, и примањима до латентне, асимптомском, проток (вируса). Ипак, имунски систем човјека реагује на инвазију вируса производњом антитела. ИгГ се јавља другу недељу након инфекције у малој концентрацији, која се континуирано повећава и достигне максимум за месец дана. У одсуству активног мултипликације вируса, постигнути ниво специфичних ИгГ антитела са малим флуктуацијом наставља се доживотно. Из овога следи да ако се анализа вируса специфичне ИгГ није откривена или су детектовани у ниској титра, потребно је поновно студију после 2 недеље након првог.

Ако након примарне инфекције вирус почиње да се активно умножава, развија се акутна примарна ХХВ-6 инфекција, која се у већини случајева манифестује великим осипом на кожи и порастом температуре. У овом случају, специфична вирусна специфична ИгГ антитела такође досегну врхунац за месец дана, али њихов титар је 2-4 пута већи него код латентног тока. После неутрализације активних вируса, титер специфичног вируса ИгГ почиње да се постепено смањује, а након 1-1,5 месеца приступи нивоу антитела у латентном току.

Хронични (латентни) ток ХХВ-6 може бити праћен ексацербацијом примарног латентног процеса или поновљеном примарном инфекцијом. Поред тога, ретко је када је, као резултат антивирусне терапије, ефикасна имунолошка заштита, примарна инфекција ХХВ-6 резултирала елиминацијом вируса, могуће је поново инфицирати са ХХВ-6 или реинфекцијом.

У свим случајевима секундарне инфекције, присуство већ постојећих антитела ИгГ до ХХВ-6 је карактеристично у организму. Ипак, погоршање, рецидивирање и реинфекција стимулишу додатну производњу ИгГ специфичних за вирус, а њихов титар почиње да се повећава на 1-3 дан у току заразног процеса. Међутим, пошто се секундарна инфекција развија, по правилу, због смањења постојећег противирусног имуности, титар ИгГ антитела може бити значајно мањи, а вријеме производње у њиховој производњи је знатно веће од оног који се примећује код нормалног функционисања имуног система. Као и код примарне акутне инфекције, након неутрализације активних вируса ГЦХ-6, ниво ИгГ почиње да се смањује и достигне своју почетну вредност 1-1,5 месеца након појаве клиничке ремисије.

Тако, ако се у крви открију ИгГ антитела на ХХВ-6, поновите тест 2 недеље након претходног и 1-1,5 месеца након ремисије.

За шта се користи ова анализа?

Да се ​​утврди инфекција ХХВ-6 и природа инфекције:

  • Примарна инфекција (акутни ток, латентни проток, носач),
  • секундарна инфекција (хронични ток, погоршање / релапсе, реинфекција).

Када је додељена студија?

  • У диференцијалној дијагнози инфекција у детињству које се јављају са високом температуром и осипом.
  • У дијагнози инфективне мононуклеозе, негативне за вирус Епстеин-Барр.
  • У комплексу прегледа болесника са лимфопролиферативним обољењима и хемобластозама.
  • У комплексу прегледа примаоца органа и ткива пре и после трансплантације.
  • У дијагнози болести повезаних са вирусом ХИВ-инфицираних и других стања имунодефицијенције (синдром хроничног умора).

Шта значе резултати?

КП (коефицијент позитивности): 0 - 0,79.

Један позитиван резултат јасно указује на присуство ХХВ-6. Међутим, узимајући у обзир широко распрострањеност овог вируса у неактивном облику карактеру хроничне вирусне инфекције (активне / неактивне) у популацији, потребно је реанализирати ИгГ 2 седмице након претходног. Повећање титра антитела за најмање 1,5-2 пута у односу на претходни показује активност ХХВ-6. Да би се потврдила опуштање вирусне инфекције, потребно је још два поновљена испитивања: прва се изводи са симптомима ремисије, а друга је 1 месец након претходне. Смањивање титра специфичног вирусног ИгГ-а у другој студији за најмање 1,5 пута у поређењу са претходним, омогућава нам да са сигурношћу говоримо о одсуству активног ХХВ-6 и почетку ремисије вирусне инфекције.

  • Један негативан резултат може указати на одсуство ХФГ-6 или рану фазу инфекције (до две недеље). Неопходно је водити другу студију за мање од 2 недеље.
  • Поновљени негативни резултат јасно указује на одсуство ХФГ-6.

Шта може утицати на резултат?

Поред кршења која се односе на сакупљање, складиштење, транспорт биоматеријала и вођење студије, резултат је утјецао стање имунитета. У вези са чињеницом да је имунолошки систем новорођенчади, деца раних година нестабилна, а донатори крви, ткива и органа су подвргнути имуносупресивној терапији, имунитет таквих пацијената у вријеме студирања је ослабљен (компромитован). У овом случају, производња ИгГ антитела може бити смањена, што доводи до лажног негативног резултата теста.

Важне напомене

Код вирусне инфекције посредоване од стране ХХВ-6, главна ствар је да одреди природу свог тока (активно / неактивно). У ту сврху, када је сумња на ХХВ-6 потребан за праћење динамике нивоа ИгГ-антитела - са било којим резултатом прве студије, потребно је поновити тест у року од најмање 2 недеље. За пацијенте са наводно компромитованим имунолошким системом, серолошка студија треба да се заврши откривањем генома вируса коришћењем ПЦР у реалном времену.

Такође се препоручује

Ко одређује студију?

Виролог, имунолог, серолог, акушер, гинеколог, инфектиолог, педијатар, неуролог, хематолог, трансплантолог.

№352ВВ, Хуман херпесвирус тип 6, ДНК (ХХВ-6, ДНК) в серуму крви

Одређивање ДНК хуманог херпесвируса типа 6 (Хуман Херпес вирус 6) у серуму крви полимеразном ланчаном реакцијом (ПЦР) са детекцијом у реалном времену.

Аналитички индикатори:

  • фрагмент који треба одредити: специфичан регион ДНА ДНК Хуман 6;
  • специфичност одлучивања је 100%;
  • осетљивост детерминације је 100 примерака ДНК вируса Хуман Херпес 6 у узорку.

    • Изглед након кратке грознице од ружичастих патцхи-папуларних осипа на кожи;
    • Повећани лимфни чворови грлића и постериорно ухо;
    • Диференцијална дијагноза инфекција (рубела, ошам, заразна еритема, ентеровирусна инфекција, отитис медиа, менингитис, бактеријска плућа, осип на лечење, сепса);
    • Буббле херпетиформ еруптионс;
    • Профилактичке студије скрининга;
    • Услови имунодефицијенције.

    Тумачење резултата истраживања садржи информације за лекара који долазе и није дијагноза. Информације из овог одељка не могу се користити за самодијагнозу и самотретање. Прецизну дијагнозу доноси лекар, користећи резултате овог истраживања и потребне информације из других извора: анамнеза, резултате других анкета итд.

    Тест је квалитативан. Резултат је дата у смислу "откривено » или "Није пронађен".

    "Откривено": у анализираном узорку биолошког материјала откривен је фрагмент ДНК специфичан за херпесвирус типа 6, инфекција са херпесвирусом типа 6.

    "Није откривено": у анализираном узорку биолошког материјала нису пронађени фрагменти ДНК за херпесвирус тип 6 или концентрација патогена у узорку испод границе осетљивости теста.

    Обраћамо пажњу , да се временски период ПЦР студија може повећати током тестова потврде.

    Опис, симптоми и лечење свих врста вируса херпеса

    Херпес (из грчког - "цреепинг") - група распрострањених болести узрокованих вирусима реда Херпесвиралес породице Херпесвиридае. Болест се манифестује као лезије на кожи, мукозне мембране, нервно ткиво, а понекад и унутрашње органе. Клиничка слика се развија у условима нестабилне хомеостазе. У принципу, херпес је неактивна инфекција, коју карактерише упорност (латентна или латентна кочија).

    Опасност од херпеса се доказује када:

    Трудноћа - изазива патологије фетуса и новорођенчади, секундарна неплодност, прерано рођење, неонатална фетална смрт;

    Имдунодефицитарни стања организма - активира вируса репликација имунодефицијенције, херпес - показатељ ХИВ инфекције (погоршава имуности) је аутоимуно обољење;

    Неопластицне (онколоске) болести - херпес симплек вирус другог типа у комбинацији са микоплазмама, кламидијом и другим патогеном - провокатор развоја малигних патологија;

    Индукција атеросклерозе - негативно утиче на неуропсихолошко здравље особе.

    Херпес симплек тип 1

    Херпес симплек вирус комбинује први и други серотип вируса херпеса. Херпес симплек вирус првог типа је означен као ХСВ-1 или ХСВ-1 (Херпес симплек вирус 1). У клиничкој литератури назива се и орални (орални) или лабијални (лабијални) херпес.

    ХСВ-1 је најчешћа врста херпеса од свих оних клиничког значаја за медицину. Инфекција се обично јавља у првим годинама живота. Најчешћа локализација оралног или лабијалног херпеса је усне и насолабијални троугао.

    У одређеним околностима (имунодефицијенција), вирус може утицати и на:

    Слузницу гениталних органа, оралне, носне шупљине и очију;

    Покривачи коже прстију и прстију (најчешће - подручје ноктију ваљака прстију);

    Ткива нервног система.

    За вирус херпес симплекса тип 1 и тип 2 карактеришу:

    Неуротропна је примарна лезија ћелија нервног система због присуства или формирања рецептора у њима који су комплементарни вирусима;

    Неурвируленција је способност изазивања болести нервног система;

    Суппрессион оф пхагоцитосис (линк оф иммунити) то а нон-цомплете левел.

    Тропизам за нервног ткива и способност ХСВ да инхибира Пхагоцитосис - факторе који показују способност симплекс вируса херпеса да се избегне изложеност имуног система, што је могуће латентно носач у нервном ткиву. Истрајност у ћелијама нервног система - важну заштитну и адаптивни механизми вируса херпеса ХСВ-1, који је омогућио да се максимално могућу ширење људи у популацији.

    За вирусе једноставног типа карактеристичне су две фазе проналаска у телу: латентна и манифестација:

    Клиничка манифестација ХСВ се манифестује 1-3 пута годишње, а патогенеза на уснама се развија и завршава у року од седам до десет дана. Учесталост релапса зависи од имунског статуса особе, људи са условима имунодефицијенције се чешће обољевају;

    Скривена (скривена) фаза, невидљива имунитету, траје остатак вируса.

    Симптоми херпеса типа 1

    Најчешћи клинички облик ХСВ-1 код деце је везикуларна лезија усана, понекад - акутна респираторна болест. Код одраслих, поред тога, постоје и лезије коже, коњунктива и рожњачих очију. Уз орално-генитални контакт, ХСВ-1 манифестује се у облику лезија гениталних органа. Жене су инфициране гениталним облицима ХСВ-1 много чешће него мушкарци.

    Општи клинички знаци ХСВ-1-синдрома заптивања:

    Бол у мишићима и зглобовима.

    игг (ИгГ) позитиван

    За диференцијалну дијагнозу ХСВ-1 и ХСВ-2 користе се лабораторијске методе, а сврха њихове примене је:

    Одређивање врсте патогена на основу афинитета са одговарајућим имуноглобулином;

    Диференцијација патогена, на пример, ХСВ-1 из ХСВ-2;

    Одређивање стадијума болести (акутна, хронична, латентна).

    Приближно тумачење резултата студије у детекцији имуноглобулина ИгМ и ИгГ:

    ИгМ се одређује лабораторијским методама, почев од петог дана болести, а ИгГ се одређује само од друге недеље од појаве болести;

    ИгМ циркулише у периферној крви до три месеца, а ИгГ је присутан у крви дуги низ година, уз хронични ток болести - за живот;

    ИгМ не продире у плаценту током трудноће, а ИгГ продире у плаценту у великом броју, односно, откривање код труднице која нема клиничку манифестацију херпеса значи спремност тела да се заштити у случају случајне инфекције током трудноће;

    ИгМ није у стању да неутралише вирус и представља само фактор у покретању имунолошких процеса у организму, а ИгГ може неутралисати вирус, стога је то фактор заштите тела.

    Детекција ИгГ, специфичан за ХСВ-1 у периферној крви у средњим титре током клинички ток болести ПЦР техником приказује развој имунитета стреса на болест.

    Детекција ИгГ у ниским титерима са негативном ПЦР реакцијом указује на раније пренесену болест и да је херпес вирус у организму у латентном стању.

    Херпес симплек тип у трудноћи

    Жене уопште су више подложне вирусу херпес симплекса. Доказано је да херпес клинику изазива услови који ослабљују имуни систем тела. Трудноћа и његове манифестације (иноксикације, хормонске промене) су свакако фактори који ометају хомеостазу. Херпес током трудноће у облику клиничке манифестације може се десити са великом вјероватноћом.

    Вирус херпес симплекса првог типа је веома опасан за труднице, јер:

    У нормалном стању тела то не утиче на органе сексуалне сфере, док у току трудноће развој патогенезе може довести до оштећења феталног нервног ткива (вирус продире у плацентну баријеру);

    У трудноћи, ХСВ-1 је јако непожељно, посебно током почетног развоја клиничких манифестација код болесника без заштитних антитела у (специфичним имуноглобулина) Блоод које се формирају као одговор на переболевание. Штавише, антитела на ХСВ-1 не штити трудна од ХСВ-2 (генитални херпес формс);

    Ако уђе у тело у првој половини трудноће, херпес симплекс вирус може изазвати ружноћу у фетусу;

    ХСВ-1 или ХСВ-2, имплантирани у труд труднице у каснију трудноћу, могу узроковати инфекцију фетуса током порођаја.

    Лечење херпеса типа 1

    Третирање вируса ове групе има важне карактеристике:

    Потпуно уништење вируса је немогуће;

    Нема превентивних лекова;

    Вируси нису осетљиви на антибиотике;

    У краткотрајном току ХСВ-1, лечење лијекова није прикладно.

    Једини директни глумац је ацикловир. Фармацеутска индустрија ацицловир је доступна у три формулације (таблете, маст и раствор).

    Употреба ацикловира у складу са упутствима може значајно смањити:

    Трајање клиничког тока болести;

    Многобројност релапсова болести у клиничкој форми.

    Херпес симплек вирус тип 2

    Херпес симплек вирус друге врсте се кратко назива ХСВ-2 или ХСВ-2 (Херпес симплек вирус 2). У клиничкој литератури то се назива гениталним или аногениталним (локализација лезија у анусу и гениталији). Под одређеним условима генитални херпес може инфицирати друге делове тела, чак су и системске лезије успостављене са ПГХ-2. Обично ХСВ-2 се преноси сексуално.

    Одлични знаци клиничког тока болести изазваног вирусом херпес симплекса друге врсте:

    Број серопозитивних према ХСВ-2 појединаца повећава се са почетком пуберталног узраста и директно је пропорционалан броју сексуалних партнера;

    Жене су инфициране ХСВ-2 шест пута чешће него мушкарци;

    Антитела ХСВ-1 не ометају ХСВ-2 инфекцију;

    Генитални симптоми (кожне лезије у пределу гениталија, перинеум, анус, доњи екстремитети и задњица) у око 80% случајева су последица ХСВ-2 инфекције;

    Асимптоматски или атипични ток ХСВ-2 се јавља у око 70% случајева откривања ИгГ;

    За ХСВ-2, за разлику од ХСВ-1, чешће се понављају клиничке манифестације (до 75% пацијената са гениталним херпесом стално трпи);

    ХСВ-2 у 15% случајева узрокује малигнитет (малигну дегенерацију) цервикалног ткива код жена и простате у мушкарцима. Стога се препоручује да се они серопозитивни за ВПР-2 подвргавају редовном онколошком прегледу;

    ХСВ-2 код жена прати велика инциденција гинеколошких болести, што доводи до смањења репродуктивне функције.

    Антитела ИгГ на херпес типа 2

    Принципи имунолошке дијагностике су идентични онима који се користе у проучавању ХСВ-1. Испитивање труднице која планира трудноћу због присуства ИгГ за херпес другог типа помаже идентификацији гинеколошких обољења и правовременог лечења, што повећава вероватноћу нормалног тока гестационог периода и рођења здравог детета. Сличан серолошки тест за одређивање ИгГ је неопходан да би се родио отац нерођеног детета. Штавише, у случају детекције у крви ИгГ, препоручује се, уз помоћ ПЦР-а, да се потврди одсуство ХСВ-2 у сперми испитане особе.

    Херпес типа 2 у трудноћи

    Према информацијама објављеним у доступним изворима, намењеним неонатолозима, дата су упоредна карактеристика два типа херпес симплекса у трудноћи. Вирус друге врсте код трудница изазива побачај и полихидрамније, повећава вероватноћу спонтаног побачаја, а код мушкараца чест узрок неплодности. Најстрашнија последица ХСВ-2 током трудноће је неонатални херпес (НГ).

    Неонатални херпес је болест новорођенчета узрокована инфекцијом фетуса ХСВ-2 или ХСВ-1, са неповољном прогнозом новорођенчета. Ова болест се јавља приближно са учесталошћу једног случаја на две хиљаде рођених. Смртност новорођенчади, према неким извештајима, достиже 70%. Правовремена детекција и активна терапија смањују смртност на 20%. Прогноза негативног развоја неонаталног херпеса је већа код деце инфицираних ХСВ-2.

    Лечење херпес симплексног вируса типа 2

    Лечење ХСВ-2 је слично третману херпес симплекса првог типа. Због тежа ток болести у режиму лечења ако назначено иммунокорректори обухватају различите типове, значи да ојача одбрамбене механизме (витамини, биостимулантс), али и физиолошке растворе ради смањења концентрације агенса у крви. Могуће је користити и друге лекове различитих фармаколошких група.

    Херпес типа 3

    Вирус Трећи тип херпес - је варичела зостер вируса или херпес зостер (ВЗВ-ОГ, Хуман херпесвирус 3, ХХВ-3, Варицелла-зостер (ВЗВ) вирус херпес зостер унесе подложног људском авијацији или контакт-домаћинству инфекција.. у детињству узрокује мале богиње. После мале богиње переболеванииа дете остаје инфицирана ХИВ-ом животним ТСБ virus је локализован у нервног система ткивима. Рецидиви херпес зостера код одраслих узрокује болест зове херпес зостер (ОГ)..

    Симптоми ВВО-ОГ у детињству су јако изражени. Обично болест има бенигни ток (углавном комплетан опоравак). Акутна фаза траје и до два месеца.

    Главни симптоми пилећег млијека су:

    Велики осип на кожи (везикли).

    Локализација осипа поклапа се са пројекцијом нервних дебла на кожи. Након нестанка клиничких симптома, вирус прелази у неактивно стање и локализује се у нервном ткиву. Вирусна инфекција херпеса Зостер траје у животу. Повратак може бити код људи с смањењем заштитних (заштитних) особина имунитета. У класичном погледу на епидемиологију, зостер се понавља и манифестује клинички код особа старијих од 50 година. Последњих година, овај образац је прекршен. Понављање болести изазване херпес зостером, названом херпес зостер (херпетиц), одузима ".

    Главни симптоми херпес зостер:

    Тешки болови дуж нервних трункова у року од 3-12 дана;

    Хипертермија (повећање телесне температуре);

    Отицање и црвенило коже, након 1-3 дана - осипови у појасу у облику везикула;

    Након 2-3 недеље, болест се завршава опоравком након ожиљка уместо везикула.

    Компликације херпесног лишаја - ганглионитис (запаљење нервног чвора) или ганглионоврит (упале неколико нервних чворова). Болести се манифестују алергијама, улкусима коже, коњунктивитисом и екцемом. Редовна рецидива херпесног лишаја су карактеристична за имунодефицијенције.

    Лечење болести узрокованих херпес тип 3 (варичеле код деце и зостера код одраслих) се обавља у болници или амбулантно после диференцијалној дијагнози и одређивања индивидуалних карактеристика патогенези пацијента.

    Херпес типа 4

    Херпесвирус четвртог типа је вирус Епстеин-Барр вирус (ЕБВ) или Епстеин-Барр вирус, вирус хуманог херпеса типа 4. Епстеин-Барр вирус изазива заразну мононуклеозу. Клиничка слика се развија код особа са имунодефицијенцијама.

    Инфективна мононуклеоза - лезију слузокожа ждрела и лимфних чворова, који се одликује високом температуром, могући јетре и слезине и промене крвних морфологију (атипични мононуклеарних ћелија). Обично људи пате од мононуклеозе у тинејџери или младости. Инфекција у ваздуху или контакт (укључујући орално-генитални). Период инкубације је од 5 до 50 дана.

    Главни симптоми мононуклеозе:

    Оштро повећање телесне температуре на 38-40 степени;

    Синдром бола (главобоља, мишић, бол у зглобовима);

    Осећање хроничног умора и поспаности (траје до неколико месеци након нестанка других симптома);

    Отицање и отицање слузнице орофаринкса (ларингитис и фарингитис);

    Сиви или бело-жути премаз на тонзилима;

    Папални осип на кожи и мукозним мембранама, који траје од једног до три дана, а затим потпуно нестаје;

    Повећање броја лимфоцита у периферној крви и присуство специфичних (атипичних) лимфоцита - мононуклеарних ћелија.

    Дијагноза је употпуњена детекцијом ДНК из Епстеин-Барр вируса помоћу ПЦР-а. Лечење се обавља под надзором доктора различитих специјалности. Епстеин-Барр вирус понекад провоцира развој малигне болести - Буркитовог лимфома.

    Херпес типа 5

    Херпесвирус тип 5 је цитомегаловирус (ЦМВ) или ХХВ-5 (Хуман херпесвирус 5). Клинички симптоми инфекције цитомегаловирусом ретко се развијају. У суштини, споро преноси вирус. Инфекција - ваздушна веза, контакт (пољупци, пол, трансфузија крви, утеро, кроз мајчино млеко). Инфекција потврђује откриће у људској крви гигантских ћелија - цитомегалова. Клиничка слика се развија са слабљењем имунитета. Период инкубације је до 60 дана.

    Симптоми цитомегаловирусне инфекције подсећају на катархалну болест:

    Висока температура, брзи замор;

    Синдром бола (глава, зглобови, грло);

    За разлику од мононуклеозе, не постоји запаљење тонзила и повећање регионалних лимфних чворова;

    Пораз бубрега, јетре, слезине, панкреаса, централног нервног система, очију.

    Цитомегаловирус може имати значајан негативан ефекат током трудноће. Пролази у плацентну баријеру, узрокује инфекцију и деформитет у фетусу. Тренутно је ово најчешћи узрок неонаталних патологија, а понекад и смрт новорођенчади.

    Дете са конгениталном цитомегаловирусном инфекцијом могу патити:

    Неразвијеност мозга;

    Пораз органа за саслушање и вид;

    Општа кашњења у развоју;

    Инфламаторне појаве у респираторним и дигестивним органима;

    Дијагноза херпес симплек типа 5

    ЦМВ се дијагностицира на основу:

    Инструменталне методе - ултразвучна студија крвотока у посудама пупчане врпце и материце, мерење срчане фреквенце (срчане фреквенције), дефиниција мале сличности, кашњења у развоју фетуса, патологија унутрашњих органа;

    Лабораторијске методе - откривање ћелија у електронској микроскопији, ПЦР анализа, серолошке студије за детекцију антитела на ЦМВ.

    Лечење труднице и одговарајућу одржавање трудноће одређује лекар на основу сета испитивања. Примарна инфекција после концепције је директна индикација за вештачки прекид трудноће. Како је главна терапија прописивала лекове, имунокорекцију и симптоматску терапију.

    Херпес Тип 6 код одраслих

    Херпесвирус типа 6 је означен као ХФГ-6 или ХХВ-6. Ово је уобичајено име за хумани херпесвирус два хомологна подтипа. Код одраслих, активност се манифестује подтип ВЦХГ-6А у облику једног од провокатора развоја мултипле склерозе.

    Вишеструка склероза је мултифакторна аутоимуна болест са доминантном лезијом централног нервног система, чији је дијагностик код људи старих 20 година и више, врло ретко у другим старосним групама.

    Најважније чињенице о вирусу херпеса типа 6:

    Присуство ове врсте херпес вируса у етиопатогенези мултипле склерозе доказано је;

    Клиничка слика МС је хронична запаљења нервних ткива, укључујући и миелински слој мозга - демијелинацију, која је праћена дистрофичним процесима у нервним ткивима;

    Без лечења, мултипла склероза неизбежно доводи до инвалидитета, социјалне и психолошке изолације пацијента.

  • Постоје четири типа мултипле склерозе:

    Примарно прогресивна мултипла склероза. Карактеризира се сталним погоршањем стања пацијента, можда кратког опадања процеса, а затим и брзог релапса;

    Секундарна прогресивна мултипла склероза. Карактеристични периоди погоршања након првог таласа болести;

    Ремиттент-прогресивна мултипла склероза (латино ремитто - слаби). У одређеном тренутку, симптоми болести нестају, а затим доћи до оштрог повраћаја и повећања симптома;

    Ремиттер-рецидивна мултипла склероза. Карактерише се периодима нестанка и опоравка симптома, постоји дугорочно стабилно стање пацијента без видљивих знакова погоршања благостања.

    Симптоми херпес симплекса типа 6

    Рани симптоми мултипле склерозе:

    Блокавост хода, поремећај координације покрета;

    Промена осјетљивости (температура, вибрација и тактилна).

    Главни симптоми МС, који карактеришу значајне промене у телу, поред раних знакова, који се обично чувају и отежавају:

    Когнитивни поремећаји, брзу промену расположења;

    Визуелни поремећаји (дефокусирање у облику двоструког вида, смањена острина вида);

    Тешкоће с артикулацијом у разговору (необичан изговор ријечи);

    Дисфагија (повреда гутања);

    Погоршање осетљивости (без реакције бола);

    Инцонтиненција фекалија и урина, запртје и дијареја;

    Природа и степен манифестације симптома мултипле склерозе се разликују у разноликости, што је последица непредвидљивости жаришта оштећења нерва.

    Лечење херпес симплекса типа 6

    За лечење мултипле склерозе примењују се:

    Кортикостероиди (метилпреднизолон, дексаметазон и други);

    Антиокиданти, антиагрегати, ангиопротектори;

    Плазмахереза ​​са медицинским препаратима;

    Имуномодулатори, на пример, Цопаконе;

    Стимулатори производње интерферона (Бетаферон, Ребиф, Авонеск);

    Имуноглобулини интравенозно, на пример, Сандоглобин.

    Лекови других група могу бити назначени, зависно од стадијума и облика болести. Симптоматска терапија и медико-социјална рехабилитација пацијената са мултиплом склерозом спречавају развој компликација.

    Херпес 7. врста

    Херпесвирус типа 7 је означен као ХФГ-7 или ХХВ-7. Често се ова врста вируса комбинује са вирусом херпес симплекса шесте врсте. ВЦГ-7 је могући узрок синдрома хроничног умора и канцера лимфоидног ткива.

    Симптоми херпеса 7. врсте

    Постоје сљедећи главни симптоми херпеса типа 7:

    Слабост у одсуству физичког стреса, повећана нервоза;

    Лагани физички напори праћени брзом замором;

    Прекомерна хипотензија;

    Хронични депресивни услови;

    Дуготрајно (до 6 узастопних месеци) подфефилизована телесна температура;

    Збирка анамнеза и методе физичког истраживања допуњују се лабораторијским анализама:

    Полимеразна ланчана реакција (ПЦР) - откривање генетичког материјала вируса,

    Анализа имуноензиме (ЕЛИСА) - одређивање титара ИгГ;

    Имунограм са одређивањем субпопулација Т- и Б-лимфоцита (смањење садржаја природних убица и повећање циркулишућих имунских комплекса).

    Лечење вируса херпесвируса типа 7 састоји се од антивирусне терапије усмјерене на јачање имунитета. Превентивне мере нису развијене.

    Херпес типа 8

    Херпесвирус осмог типа је означен као ХФГ-8 или ХХВ-8. Овај патоген утиче на лимфоците, и поред тога, може дуго остати у телу здравих људи у латентном стању. Херпесвирус типа 8 се преноси контактом, током трансплантације органа, кроз плаценту од мајке до плода, током трудноће и током порођаја, када се фетус помера кроз родни канал. Болест се активира због терапије зрачењем.

    Симптоми херпес симплекса тип 8

    Треба узети у обзир симптоме херпесвируса типа 8, имајући у виду чињеницу да ВЦГ-8 узрокује велики број карцинома:

    Капосијев сарком

    Капосиов сарком је онколошка болест коју карактерише формирање вишеструких тумора због малигне дегенерације крвних судова.

    Капосиов Сарцома је локализован на:

    Постоје четири типа Капосиовог саркома:

    Класични тип. То се дешава код мушкараца старијих и сенилног доба. Болест се манифестује на кожи руку, на ушима и образима, на чело и мукозној мембрани у устима, као и на гениталијама у виду вишеструких симетричних тачака, нодула и плака;

    Ендемични тип. Распрострањен је само у Африци;

    Имуносупресивни тип. Развија се у позадини имуносупресивне терапије;

    Тип епидемије. Она се развија као компликација код пацијената са АИДС-ом. Карактеристичан је веома брз процес патогенезе са укључивањем лимфних чворова и унутрашњих органа.

    Лечење Капосијевог саркома: хируршка метода (криотерапија), лекови (увођење интерферона, цитостатике, антитуморних и антивирусних лијекова), радиотерапије.

    Примарни лимфом

    Ово је онколошко обољење са доминантном лезијом серозних мембрана, које карактерише акумулација у тјелесним шупљинама течности које садрже туморске ћелије. Примарни лимфом се лечи само хемотерапијом.

    Цастлеманова болест

    Појављује се повећањем лимфних чворова (субклавијског и месентеричног, као иу плућима и врату). Постоје три врсте Цастлеманове болести: хијалин-васкуларна, плазма ћелија и мултифокална. Лечење болести је хируршко или уз помоћ радиотерапије.

    Аутор чланка: Сиуткина Вера Гуриевна, лекар-имунолог