Мултивалентна антихерпетичка вакцина

Херпетична инфекција - група болести узрокованих вирусом херпес симплекса, карактерише оштећење слузокоже, коже, централног нервног система, других органа и људских система.

Херпес - у преводу из грчког "пљачка", познат је у првом веку пре нове ере. и описали су их римски лекари који су приметили карактеристичне ерупције на уснама.

Клинички симптоми херпетичне инфекције су прилично разноврсни - од дермалних краткотрајних манифестација, до полиорганских системских лезија које угрожавају живот.

Херпес инфекција, локализован на спољним гениталијама - генитални херпес (ГФ) - један је од најзначајнијих здравствених и социјалних проблема у гинекологији и клиничке вирусологију, иако статистике унос у Русији и ЗНД до лекара различитих специјалности на ГГ не више од 15 % стварне фреквенције болести.

Савремена опажања показују да генитални херпес изазива оба сродна облика Херпес симплек вируса. Дакле, у САД, вирус херпеса типа И узрокује 10 до 20% гениталног херпеса, у Јапану - 35%. Према ВХО, најмање 22 милиона људи пати од хроничне гениталне херпес инфекције у Русији и земљама ЗНД. Према одељењу гинеколошких ендокринологију НТСАП медицинских наука у истраживању затвореног становништва инфекција стопе у Москви ИИ код жена у репродуктивном добу био 19,6% у 1997. години (Марченко, ЛА, 1997).

Херпесвиралне инфекције припадају једној од доминантних улога у етиологији и патогенези спонтаног абортуса и пренаталних поремећаја, ембриона и органаогенезе. Вирусне инфекције уопште и гениталног херпеса, посебно стичу главну улогу у формирању репродуктивне функције лица, развоја анатомских и физиолошких абнормалности код мајке и конгениталних малформација у фетуса и новорођенчета.

Херпесови вируси су повезани са низом онколошких болести и могу дјеловати као кофактор канцерогенезе, индукујући развој дисплазије и рака грлића материце.

Етиологија, класификација, патогенеза херпетичне инфекције

Херпес симплек вирус (ХСВ) - обавезни интрацелуларни паразит, припада α-вирусима породице херпесвируса. ХСВ у облику је редован дентагон који садржи 162 капсомера, окружених липопротеинском мембраном. Инвазија вируса у ћелију праћена је смањењем синтезе протеина, РНК, ДНК, упоредо са активацијом синтезе најмање 50 специфичних вирусних протеина. Вирус је прекривен мембраном која садржи липиде; мултиплирајући се интрацелуларно, формира специфичне типове за њене интрануклеарне инцлусионс. Према антигенској структури, херпес симплек вируси су подељени на два типа. Геноми вируса типа И и ИИ су хомологни за 50 процената.

ХСВ И - углавном утиче на мукозне мембране, кожу отворених делова тела (лице, кожа удова, мукозне мембране у устима, коњунктива итд.).

ХСВ тип ИИ чешће утиче на епидермис и мукозну мембрану урогениталног тракта.

Као обавезни интрацелуларни паразит - ХСВ се разликује од других сексуално преносивих инфекција животним превозом патогена и тенденцијом поновног појаве.

Инфекција сензорних ганглија аутономног нервног система и доживотна упорност ХСВ у њима је водећи тренутак у патогенези ХСВ. Примарна инфекција прати репликација вируса на месту инфестације, јер патоген продире у ганглију хематогеним и оксоплаземским путевима. Тропизам вируса епителним и нервним ћелијама објашњава полиморфизам клиничких манифестација херпетичне инфекције.

Клиника за генитални херпес

Клиничке манифестације херпетичне инфекције су директно зависне од следећих фактора:

  • Локализација лезија
  • Паул (жене пате од гениталног херпеса)
  • Старост (максимална инциденца пада на 40-годишњакиње)
  • Интензитета инфламаторног процеса
  • Вируленција напона
  • Способност тела да штити имунолошке одговоре

У зависности од ових компоненти у лезији урогениталног подручја, идентификоване су три фазе херпетичне инфекције урогениталног тракта (Козлова ВИ, Пухнер АФ, М., 1995):

Прва фаза - поразити херпес спољашњих гениталија.
2 стаге - херпетични колпитис, цервицитис, уретритис
3 стаге - херпетичне лезије ендометрија, додаци материце, бешике

Према клиничким и морфолошким манифестацијама, генитални херпес подијељен је у четири типа:

  • Прва клиничка епизода примарног гениталног херпеса (нема антитела на ХСВ у крви)
  • Прва клиничка епизода са постојећим гениталним херпесом (присуство антитела на ХСВ једног типа, суперинфекција ХСВ другог типа и одсуство епизоде ​​ХГ у анамнези)
  • Понављајући генитални херпес (присуство антитела на ХСВ и епизоде ​​ХГ у анамнези)
  • Атипицал, асимптоматиц

Атипицал ХГ се налази у 30-60% случајева и карактерише га избрисаним абортивним путем. Најчешће, атипична варијанта протока ГХ се јавља у хроничној, рекурентној инфекцији, тешко се лечи, праћен хроничним процесом, кршењем сексуалне и репродуктивне функције код пацијента.

Са типичном формом гениталног херпеса, захваћена област ојача, постаје црвена, појављује се везикуларни осип на овој позадини. Весицлес након 1-2 дана се отварају, формирају се влажне ерозије, које се касније епителизују без ожиљака. Пацијенти су узнемирени сврабом и болешћу у погођеном подручју, ингвиналном аденопатијом, системским утјецајем (грозница, општа слабост, главобоља, мучнина). Вирус се пусти у року од једног до три месеца након инфекције, углавном између прве и треће недеље. Затим долази латентни период, који се тумачи као опоравак. Епизоде ​​реактивације латентног вируса доводе до рецидивне херпетичне инфекције, која је обично мање озбиљна и ограничена је на исту локализацију као и примарна.

Разлика у примарном облику и први напад не-примарног херпеса је тешко. Запослени на Вашингтонском универзитету препоручују да се примарни генитални херпес одреди присуством три или више знакова:

  • Два екстрагенитална симптома, укључујући грозницу, мијалгију, главобољу и мучнину;
  • Вишеструке билатералне гениталне лезије са тешким локалним болом и хиперемијом у року од 10 дана и више
  • Персистенција гениталних лезија је више од 16 дана;
  • Дисталне ХСВ лезије прстију, задњице, орофаринге (Бров А. ет ал., 1987);

Дијагноза херпетичне инфекције

Дијагностички дијагностички алгоритми се заснивају на клиничким и лабораторијским тестовима.

  • Смеарс - отисци из ожиљка ћелија у подручју оштећења. Дијагностички знак херпетичне инфекције је присуство у мрљама великих мултинуклеарних ћелија и промена нуклеарног хромотина.
  • Метода флуоресцентних антитела(МФА) антигенсодерзхасцхих проценити број ћелија за откривање вирусни антигени у инфицираних ћелијских култура - СИФ, РНИФ - користи за детекцију антитела на ХСВ, и евалуацију њихових динамике у крвном серуму трудница.
  • Анализа имуноензиме (ЕЛИСА) за одређивање ХСВ антигена у биолошким узорцима: слина, урин, крв, слуз слузокожа, одвојени од везикула на кожи и слузокоже.
  • Виролошка метода најпоузданији у дијагнози ХСВ. Материјал за истраживање се добија изоловањем течности од кожних мехурића и инокулацијом у културу ћелија. Испитане су и материјале цервикалног канала, уретре, цереброспиналне течности, слузи са грла и мајчино млеко. ХСВ се мултиплицира у ткивној култури различитог поријекла (диклоидне фибробласте, пилећи ембриони, Веро ћелије). У инфицираним културама вирус изазива стварање великих мултинуклеарних ћелија, цитопатогени ефекат се манифестује на 3-5 дана.
  • Полимеразна ланчана реакција (ПЦР), реакција хибридизације (ХиЦ) је веома специфична. Њихов главни недостатак је вероватноћа лажних позитивних реакција услед контаминације ванземаљске ДНК материјала под истрагом.
  • Серолошка дијагноза ХСВ код одраслих није клиничка, јер 80% - 90% популације има антитела на ХСВ. Одсуство антитела на оба типа ХСВ искључује дијагнозу ГХ. Ако се у крвном материјалу узимају у акутном периоду, антитела на ХСВ нису пронађена, али се појављују после 2-3 недеље, онда можемо разговарати о примарној херпетичној инфекцији.

При формирању дијагнозе гениталног херпеса на основу клиничких и лабораторијских података треба размотрити следеће тачке:

  • Ако се сумња на ХСВ инфекцију, виролошки преглед одвојеног урогениталног тракта се изводи 2-3 пута током месеца, тк. Један негативан резултат не искључује дијагнозу ГХ.
  • Када асимптоматских херпес инфекције, нарочито херпес унутрашња гениталије је неопходно испитати максималан број узорака биолошког материјала, крв, цервикалне слузи, епитела, ендометријума, перитонеална течности.
  • Идентификација специфичнихИгМ у одсуствуИгГ или 4-пута повећање титара специфичног ИгГ у упареним серима добијеним од стране пацијента са интервалом од 10-12 дана, означава примарни ГИ.
  • Идентификација специфичнихИгМ против позадинеИгГ, у одсуству раста титара ИгГ у упареним серима, указује на погоршање ГХ.

Диференцијална дијагноза херпетечке инфекције

Са типичним курсом, клиничка слика херпеса у већини случајева вам омогућава да поставите исправну дијагнозу без додатних лабораторијских и инструменталних метода. Тешкоће у диференцијалној дијагнози могу се јавити код атипичних облика ХСВ или других болести локализованих у аногениталном региону.

Меки шанкр може подсећати на херпетичку ерупцију у фази ерозије и улцерације, уз боловање. Диференцијални дијагностички знаци су одсуство груписаних везикула, кружних линија лезија, изразите реакције регионалних лимфних чворова, откривање узрочника меког шанкера.

У примарном сифилису, више чврстих шанцера може да подсећа на ГХ. Посебне карактеристике су: инфилтрат у базу, болечина примарног ефекта, изражени регионални ингвински лимфаденитис, откривање бледог трепонема.

Диференцијална дијагноза је понекад потребно да се изврши ХС свраб, трауматских лезија у пределу гениталија, контактни дерматитис, стрептокока ИМПЕТИГО, пемфикус Хејли-Хејли, Дариер болест, Бехцет, Кронова.

Посебне тешкоће у диференцијалној дијагностици могу настати комбинацијом ХСВ инфекције и поменутих болести. У таквим случајевима анамнеза болести и преглед клиничких дијагностичких тестова доприносе тачној дијагнози. У неким сложеним случајевима, препоручљиво је користити хистоморфолошке студије.

Лечење херпесвиралних инфекција људи

Упркос очигледним успесима у лечењу акутних фаза најчешћих херпесвиралних инфекција, проблем индивидуалне и популационе превенције ових болести остаје нерешено широм света. Имуно-и терапија вакцинама немају потребну ефикасност, а хемотерапија - не гарантује максимални терапеутски ефекат херпесвирусне инфекције.

Главне компоненте комплексне терапије херпесвиралних болести у садашњој фази су:

  • Суппрессион оф вирал реплицатион ин ордер то лимит тхе спреад оф инфецтион.
  • Нормализација имунолошког одговора како би се формирала потпуна заштита макроорганизма.

У том смислу, домаћи херпетологи и даље креирају свеобухватне програме третмана за тешке рецидивне херпесвиралне болести. У срцу таквих програма налази се комбинација или секвенцијална примена хемотерапијских и имунотерапијских метода херпетичне инфекције. неколико сличних програма развијени у Русији, који се разликују један од другог скупа имуномодулатора, вакцина и ациклични нуклеазидов, као и примена секвенце имунотерапије, хемотерапија, еферентних методе лечења.

Аутори предлажу поделити целокупно време третмана акутних или рецидивних херпесвиралних болести узрокованих ХСВ-1 или ХСВ-2 у три фазе.

1 фаза. Третман приликом акутне (или рекурентна) период - хемиотерапија: локални и системски облици ациклични нуклеазидов за 5-10 дана у пуном дозе да инхибирају репликацију вируса херпес.

а) аналоги нуклеазида (ентерална администрација):

  • Ацицловир 200 мг к 5 пута перо 7-10 дана
  • Валтрек 500 мг једном перо 7-10 дана
  • Фамвир 150 мг к 3 пута перо 5-7 дана
  • Херпес 250 мг к 4 пута перо 7-10 дана локалне апликације за маст:
  • Ацицловир5% маст к 4-6 пута екстерно 5-10 дана
  • Вироллек3% маст к 5 пута споља 7-15 дана
  • Госселпот10% маст к 3-5 пута екстерно 7-15 дана
  • Интерферон - бета и гама (крема) 3 пута 5-6 дана
  • Цицловир5% маст к 5-6 пута екстерно 5-10 дана
  • Епигенес - аеросол к 6 пута екстерно 5 дана
  • Панавир-гел 5% локално 3-4 пута 5-10 дана

б) аналоги пирофосфата (делују директно на ДНК полимеразу вируса, имају високу неутралну активност вируса, смањујући виремију):

  • Фосцарнет 2.4% маст 2 пута изван 15-20 дана
  • Хелепин 1% маст 2 пута изван 15-20 дана

2 стаге. Лечење у фази ремонта или ремисије имуномодулаторима, токовима интерферона или индукторима њихових производа, или (у присуству индикација) је курс имуномодулатора опште намене. Трајање ове фазе лечења је од 14 до 60 дана, у зависности од клиничких и лабораторијских показатеља активности болести.

ц) интерферони и индуктори интерфероногенезе:

  • Интерферон алфа-2а (интрамускуларно, субкутано или у епидемију) до 12 мл МЕ вредности, а режим лечења се бира појединачно, трајање терапије је 7-10 дана
  • Интерлоцк у / м 5000 ИУ дневно 14 дана
  • Циклоферон 12.5% р-п 2 мл ИМ дневно 10-15 дана
  • Панавир 0.004% рп 5 мл ив полако са интервалом од 48 х 3-5 дана
  • Арбидол 200 мг пероса 3 недеље
  • Виферон 500.000 ИУ ректалне супозиторије 10 дана
  • Имуноглобулин хуман нормални 3,0 в / м 5-7 дана
  • Рекомбинантно- алфа 2-интерферон у комбинацији са инструментацијом супозиторија вагинално или ректално 30 дана
  • Декарис 150 мг 1 час перо 4 недеље
  • Дјуифифон 100 мг 3 пута перо 2-3 недеље
  • Лизавир 200-400 мг 2-4 пута перо 7-10 дана
  • Лицапид 10 мг 1-2 пута под језиком 10 дана
  • Метилурацил 500 мг к 4 пута перос 2 недеље
  • Миелопид 1,0 мл 1 пута ИМ 14 дана
  • Нуцлеинад 300 мг 3 пута перос 30 дана

Фаза 3. Специфична терапија вакцинама: започните терапију вакцинама не раније од 2 месеца након завршетка активне фазе болести.

- Мултивалентна антихерпетичка вакцина 0,2 мл ИВ / једном на 3 дана, трајање током 5 ињекција. После 2 недеље, поновите 0,3 мл ИВ једном на 10 дана 5.

Еферентне (ектрацорпореалне) методе лечења

Хемосорптион, хемокигенатион, пласмапхересис, пласмосорптион

Механизам ефеката ефектних метода третмана на системе тела је специфичан:

1) детоксикација

  • елиминација токсичних супстанци
  • деблокирање природних детоксикационих система
  • екстраксорпорна биотрансформација токсичних супстанци

2) реокоррекција

3) имунокорекцију

  • елиминација антигена, антитела, ЦИЦ, имунокомпетентне ћелије
  • деблокирање имунолошког система
  • промене у правцу имунолошког одговора

4) повећање осетљивости на ендогене и медикаментне супстанце

Ток третмана обухвата до 3 сесије плазмеферезе уз уклањање 30% -50% ВЦП-а у 1 сесији, што се односи на просечне количине ексфузије плазме. Пауза између сесија је 1-2 дана. После курса плазмеферезе на позадини херпетичне инфекције

  • титар имуноглобулина М, Г се смањује за 1,5-2 пута
  • ремисија се повећава у просеку за 5 месеци
  • повећава титар заједничких Т и Б лимфоцита
  • садржај Т-хелпер ћелија Т лимфоцита се повећава
  • коагулацијски потенцијал се смањује са нормалним нивоом фибринолизе
  • концентрација ЦИК-а је скоро преполовљена

Херпетична инфекција и трудноћа

Клинички симптоми ХСВ током трудноће имају исте карактеристике и исти опсег озбиљности као и не-трудне жене.

Примарна инфекција ХСВ мајке током трудноће је повезана са интраутерином инфекцијом фетуса, која се јавља код око 5% случајева у популацији.

Постоје три главна начина експанзије ХСВ на ембрион и фетус:

  • Трансцервицал, када ХСВ из вагине и цервикса пенетрира кроз мембране у амниотској течности.
  • Трансплацентал, када крв ХСВ мајке продире у плаценту.
  • Трансоваријални - пенетрација ХСВ из абдоминалне шупљине.

Манифестација ХСВ инфекције у фетусу је одређена периодом гестације, у којем се јавља инфекција и пенетрацијом патогена. Инфекција фетуса ХСВ у И триместер може довести до микро- и хидроцефалуса, интракранијалне калцификације, катаракте и других малформација органа и система.

Коефицијент спонтаног абортуса се повећава након примарне инфекције ХСВ током првог триместра за 13 до 34% (Вхитлеи Р. и сар., 1988).

ХСВ инфекција фетуса у ИИ-ИИИ-м и м је триместра хепатоспленомегалија, анемија, жутица, хориоретинитис, фетуса синдром раста ретардација, пнеумоније, менингоенцефалитис.

Највећи ризик од ХСВ инфекције код новорођенчета се јавља током рада. До 85% инфекција се јавља током друге фазе рада у присуству жаришта лезија у вулви, вагини или матерничком врату, или у асимптоматској алокацији ХСВ-а.

Клиничке манифестације ХСВ инфекције код фетуса утврђене су углавном следећим факторима:

  • трајање гестације у којој је дошло до инфекције;
  • механизам инвазије патогена у тело.

Неповољан фетални исход трудноће са инфекцијама херпесвируса примећен је код хематогеног преноса инфективног средства.

У 50% случајева постнаталне манифестације ХСВ-а се јављају у разграниченом или локализованом облику.

Разријешен облик: Болест се развија 9-11 дана након рођења. Утицај мозга, јетре, коже. У одсуству третмана, 80% убијених умире. Али чак и код антивирусне терапије, стопа смртности је 15-20%.

Локализована - неуролошка форма: Примарна неуролошка форма се манифестује код дојенчади 15-17 дана након рођења, 33% њих не показује никакве манифестације ХСВ.

Стопа смртности за овај облик у одсуству лечења је 17%. Приближно 60% преживелих дјеце доживљава неуролошке компликације проширене природе.

Лезија коже и мукозних мембрана је 20%. Овај облик се развија 10 до 12 дана након испоруке. У 25% одојчади, неуролошке компликације могу касније доћи.

Дијагностиковање интраутерине вирусне инфекције због неспецифичности његових клиничких манифестација је изузетно тешко. Претпостављена дијагноза помаже у успостављању клиничких и инструменталних и имунолошких метода испитивања:

  • процјену стања материног здравља, утврђивање присуства вируса и учесталост сероконверзије херпетичне инфекције;
  • специфичан имунски одговор на вирални израз;
  • метаболичке смене у телу мајке;
  • ултразвук и друге методе истраживања.

Али дијагноза се поуздано може установити само уз помоћ инвазивних истраживачких метода: биопсија хорион, амниоцентеза, кордоцентеза.

Управљање трудноћом и порођајима

Стратешки приступи антенаталном скринингу за ХСВ различити су у Европи и Америци. Поуздана дијагноза није доступна рутинским методама испитивања, стога је неопходно веома пажљиво третирати проблем абортуса.

Америчка академија педијатрије 1980. године препоручила је дијагнозу културе ХСВ у трећем тромесечју код трудница са историјом херпетичне инфекције. Жене с херпетичким лезијама или позитивним културним и серолошким одговорима на ХСВ током недеље пре трудноће препоручују се царски рез.

У Великој Британији прегледане су жене које имају историју ХСВ-а или имају сексуални партнер са таквом анамнезијом од 32. недеље трудноће. Ако се током 21 дана пре датума рођења открије херпетична лезија, препоручује се царски рез.

У условима женске консултације, акушерка-гинеколог прати стање трудноће, стање фето-плаценталног комплекса и имунолошки систем труднице.

Ризик од развоја ХСВ код новорођенчади зависи од:

  • мајчино осетљивост на вирус
  • гестационо доба
  • присуство клиничких манифестација гениталног херпеса код мајке.

Степен преноса вируса од мајке на фетус варира зависно од стадијума болести код мајке, тк. примарна варијанта ХСВ инфекције представља висок (до 50%) ризик од интраутерине инфекције фетуса.

Врло вероватно неонатални херпеса инфекције на појаве клиничких симптома примарног ХСВ - Инфекција након 34 недеља гестације или у првој епизоду рекурентне херпеса, која у присуству материнских антитела на ХСВ мање опасна и ризик од неонаталне инфекције није већа од 5%. Испоруке у овим случајевима обављају царским резом и, ако је могуће, пре руптуре мембрана да би се избегла нараштајна инфекција.

Ако се царски рез одводи на позадину дуготрајног (више од 6 сати) безводног периода, назначава се именовање Ацицловир према општеприхваћеном шему.

Именовање нуклеазидов и њихових колега у триместру трудноће ИИИ је једино важно у лечењу примарне ХСВ инфекције или превенцију херпеса код деце рођене мајке грлића материце или других локалних облика гениталног херпеса инфекције у испоруци.

Индикације за лечење тешких облика дисеминоване херпес инфекција код трудница и новорођенчади ацикловир апсолутна и поново држи конвенционалном шеми.

У зависности од индикација, врши се симптоматска, ресторативна терапија, у комбинацији са имуноглобулинама и ефикасним третманима. Тактике вођења трудноће и порођаја утврђују се на основу резултата клиничких, лабораторијских и виролошких студија, података фетопентентног комплекса.

Потребно је спровести темељно клиничко и лабораторијско праћење свих новорођенчади изложених ХСВ инфекцији током трудноће и порођаја.

Да би се искључиле касне клиничке манифестације херпетичне инфекције, новорођенчади се посматрају нехумано 12 до 18 дана.

Ако се не може искључити инфекција на труду, култура и серолошки преглед урина, измета, одвојених од очију, грла. Када су симптоми ХСВ инфекције или верификације према подацима ХСВ теста код новорођенчади, прописују се антивирусни лекови.

Царски рез се препоручује само у случајевима откривања клиничких знака херпетичне инфекције непосредно пре порођаја 2 недеље пре порођаја.

Имунизација

Имунизација пре трудноће не игра одлучујућу улогу у спречавању ХСВ инфекције у антенаталном периоду због недостатка одговарајуће вакцине.

Хуман папилломавирус

ИЦД Кс ревизије, одељак А 63

Генитална папилома вирусна инфекција је уобичајена сексуално преносива болест.

Хумани папилома вирус (ХПВ) је високо специфична инфекција људи из породице Паповавиридеа, која има способност инфицирања и трансформације епителних ћелија. Идентификовано је више од стотину врста ХПВ-а, од којих 35 инфицира урогенитални тракт особе, чиме се оштети интегрални епител коже и слузокоже гениталних органа. До данас, ХПВ инфекција је једна од најчешћих и важан ППИ, који је заразио већина сексуално активне популације планете, једина група папилома вируса који се показао индукцију тумора код људи. Епидемиолошке и виролошке студије потврђују да најмање 95% свих сквамозних карцинома грлића садржи ХПВ ДНК. Број људи заражених у свету повећао се 12 пута у последњој деценији (Молоцхков ВА, 2004).

Пеак инфекција ХПВ инфекције старости 18-25 година и опада после 30 година, када се фреквенција повећава суштински дисплазија и рака грлића материце, што врхова на 45 година.

Етиологија

Папиломавируси утичу на широк спектар кичмењака и припадају роду А породице паповавируса (Паповавиридае). Вириони немају љуску, њихов пречник је 50-55 нм. Вирус остаје на температури од 50 Ц у трајању од 30 минута, отпоран је на етре и алкохоле. Током циклуса репликације, геном вируса изражава 8 до 10 протеинских производа. Рани протеини, контролишу репликацију вируса, транскрипцију и ћелијску трансформацију, за онкогени својстава вируса одговорних онкопротеина Е6 и Е7. Гени Е6 и Е7 увек детектовани у туморским ћелијама инфицираним са ХПВ-ом, док су други делови вирусног генома могу бити изгубљени у току своје дугорочне постојаности.

Патогенеза

ХПВ се одликује високим трописмом популацијама ћелија пролиферације, инфицира епителне ћелије базалног слоја епитела, епидермиса. Инвазија на вирус се јавља кроз микродама ткива (механичке, бактеријске, итд.), Када њихова дубина достиже базални слој епидермиса.

Продире кроз мицротраумас ХПВ инфицира базалну стем ћелије слој који се онда стални извор инфекције епителних ћелија које се подвргавају узастопне фазе диференцијације са упорним неактивно репликације вируса.

Вируси који инфицирају дељењем незреле ћелије слоја базалних ћелија и типа транзиција епитела где се налазе пролиферацијом ћелије близу површине, ова инфекција грлића материце чињеница учесталост и евентуално објаснити доњој трећини вагине и вулве. Када вирусна ДНК постане инкорпорирана у нуклеарни материјал, ћелије домаћина говоре о интеграцији вируса. Интегрисани ХПВ облик способан малигне трансформације јер вирусна ДНК почиње да прати ћелијског генетски материјал за размножавање ХПВ кодираних протеина. Када је интегрисан ХПВ ДНК, вирусне честице су произведене, зове се непродуктивни ХПВ инфекција. Интеграција ХПВ високог ризика у геном ћелије домаћина потенцира производњу два онкопротеина: Е6 и Е7 интеракцији са ендогених ћелијским регулаторним протеинима, што доводи до дисрегулацијом ћелије напредовања циклуса, што је критична у формирању цервикалне сквамозне формирања неопласиа оф непродуктивне равних кондиломи, није видљиво голим оком. Неинтегрисана инфекција је продуктивна, јер производи неоштећене вирусне честице. Специфичност продуктивног инфекције је формирање кондилома који имају малу вероватноћу развоја неопластичних процеса у епителу и епидермиса. Ширење вируса се обично дешава у позадини промена у имуног система, а локални манифестације инфекције су регистровани што је брже могуће од тренутка инфекције и инвазије вируса ткива.

Епидемиологија.

Инфекција гениталног ХПВ-ом (као што су кожа и слузи у целини), јавља се у присуству мицротраумас, треба имати у виду да је резервоар ХПВ инфекција може да послужи као уретра, Бартхолин жлезде, семене течности. Највише добро познати стручњацима манифестацијама ХПВ инфекције су Аногениталне брадавице и кондиломи, број случајева који, према подацима Министарства здравља Руске Федерације за 1999. годину износио је 23,5% становништва на 10,000 (Роговскаиа СИ, 2003). У Европи, ови подаци се крећу од 36% код жена млађих од 25 година, до 2,8% код жена старијих од 45 година (Бурк Р.Д. и сар., 1996).

Један или више типова ХПВ инфицирани најмање 50% одраслог становништва који су сексуално активни, а у већини случајева гениталног ХПВ инфекције у њима је непризната, субклимчка или симптома. Генитална ХПВ инфекција је веома заразна и стиче се током првих неколико сексуалних контаката; инфекција са једним сексуалним сусретом се јавља у око 60% случајева.

Фактори ризика. Студије последњих година показале су да је ХПВ неопходан, али недовољан фактор цервикалног неоплазија. Кофактори ризика за развој болести могу бити:

  • поремећаји ћелијског и хуморалног имунитета
  • неповољан друштвено-економски статус;
  • сексуално понашање;
  • повезане полно преносиве болести (херпес, кламидија, трихомонијаза, гонореја, сифилис, итд.);
  • хипо и берибери;
  • млада година;
  • пушење;
  • трудноћа;
  • дисбиоза вагиналног биотопа.

Развој и ток гениталне ХПВ инфекције такође зависи од сексуалне оријентације. Говоримо о високом учесталости међу хомосексуалаца оба пола Аногениталне ХПВ инфекцију високог и ниског онкогени ризик као и високе учесталости аналног канцера, регистровани у САД-у 35 случајева на 100 хиљада геј мушкараца.

С обзиром на високу учесталост гениталне ХПВ инфекције, случајеви да перинатални пренос на одојчади рођене у зараженим мајки током порођаја вагинално, због тежње плодове воде, грлића материце или вагиналног секрета. У том случају инфекција може трајати дуги низ година у ћелијама слузокоже уста бебе и изазивају повећан у последњих неколико година, карактеристична малолетника ларингеал папиломатозис повезан са ХПВ типа 16 и 18 година. Малолетник ларингеал папиломатозис може да се развије у присуству мајки кондилома у историји, као иу присуству њеног субклиничким гениталија ХПВ инфекције. Постоје случајеви ларингеал папиломатозис, трахеје, бронха код деце рођене са царским рад секција, која према неким ауторима указује на могућност преноса трансплацентал и неодговарајуће употребе царског реза са једним циљем - да се спречи инфекцију новорођенчета ХПВ (20, 21).

Клиника

Клиничке манифестације ХПВ инфекције могу бити различити: гениталне брадавице, фиброепитхелиал формирање на површини коже и слузокоже на танком стабљици, барем на широком базом у облику појединачних нодула или избочина у облику вишеструког типа "карфиола".

Површина је прекривена вишеслојним равним епителом по типу дискератосис. У основној строми постоје атипични судови, феномени запаљења. Локализација КК је различит, углавном у областима могуће мацерацију: клиториса, лабиа минора, ушћа уретре, вагине, грлића материце, ануса. У 85% пацијената са УЦ испитивања открила додатне ХПВ лезије, а готово свака четврта од њих - су повезани са ХПВ цервикалном болешћу, цервикална интраепителијална неоплазија различите тежине (Схабалова ИП ет ал., 2001).

Период инкубације за гениталне брадавице обично варира од 1 до 3 месеца, али често је продужен. У већини случајева, ХПВ инфекција се не манифестира, остајући асимптоматска. Напредовање високог ризика ХПВ инфекције у грлића материце интраепителне НеоЛАЗ и карцином ин ситу обично јавља у периоду од 5 до 30 година и ретко у периоду који није дужи од 1 године.

  • Клиничке форме (видљиве голим оком):
    • егзофитни кондиломи (истакнути типични, папиларни, папуларни);
    • вестибуларна папиломатоза (мале паппиломоидне формације вестибуле вестибуле)
  • Субклиницки облик (није видљив голим оком и без симптома, детектовати само на колпоскопијом и / или цитолошким или хистолошким прегледом):
      • равне брадавице (типична структура са пуно којлоцита);
      • мале облике (разне лезије МПЕ и метапластичног епитела са појединачним коилоцитима);
      • кондиломатски цервицитис / вагинитис
  • Латентни облици (одсуство клиничких, морфолошких или хистолошких промена у откривању ХПВ ДНК)
  • Цервикална интраепителна неоплазија (сквамозне интраепителне лезије):
      • ЦИН - ЦИН 1 - блага дисплазија +/- коилоцитоза, дискератоза;
      • ЦИН ИИ - изражена дисплазија +/- коилоцитоза, дискератоза;
      • ЦИН ИИИ или ЦИС - тешка дисплазија или карцином ин ситу +/- коилоцитоза, дискератоза;
      • Микроинвазивни карцином сквамозних ћелија.

Период инкубације за гениталне брадавице обично варира од 1 до 3 месеца, али често је продужен. У већини случајева, ХПВ инфекција се не манифестира, остајући асимптоматска. Напредовање високог ризика ХПВ инфекције у грлића материце интраепителне НеоЛАЗ и карцином ин ситу обично јавља у периоду од 5 до 30 година и ретко у периоду који није дужи од 1 године.

Екопхитиц формс - гениталне брадавице су најтипичније манифестације инфекције узроковане бенигним типовима ХПВ6 и ХПВ11 вируса.

Ендофитски кондиломи могу бити равни и обрнути, који се налазе на грлићу материце и изгледају равне или благо повишене плоче, идентификоване уз напредну колпоскопију. Ови типови гениталних брадавица могу бити резултат инфекције онкогеним типовима вируса.

Демонстрација гениталног ХПВ инфекције пратњи појава кондилома, субклимчка форма наћи само у проширеном колпоскопии као мале равне брадавице или поставити на основу карактеристичног хистолошке - коилоцитосис. Одсуство клиничког и хистолошког доказа инфекције са детекцијом ХПВ ДНК указује латентну или асимптоматске инфекције

Жене су погођене: уздечка лабиа мајора, усне, клиторис, уретру, пубис, перинеума, перианалног област, предворје, вагину, химен, вагина, цервикс. Спољна отвора уретре код жена је погођена у 4-8% случајева, дубље оштећење уретре која узрокује феномен споро уретритиса.

Анал Брадавице су чешће код особа које врше анални секс и ријетко се налазе изнад дентатске линије ректума.

У особама које примјењују орално-гениталне контакте, гастро-брадавице могу утицати усне, језик, палате.

Гениталне брадавице су обично повезане са ХПВом ниског онкогеног ризика: најчешће (у 80%) са ХПВ-6, који је откривен код имунокомпетентних људи; мање често - са ХПВ-11 - узрочник гениталних брадавица са имуносупресијом. Повезан је са развојем аналних брадавица код пасивних хомосексуалаца.

Гениталне брадавице обично асимптоматска и често детектовани када се гледа насумично или на основу Пап смеар. У вези са овим првих пацијената не жале на нелагодност у вези са њима. Међутим велики или трауматизоване, улцерисана или подвргнути секундарних инфекција брадавица су праћени свраб, бол, пражњење, непријатног мириса, и уретре брадавица код мушкараца - може да изазове урина цепање и чак опструкцију отварања уретре.

Гениталне брадавице су а трудноће. Перинатална инфекција са ХПВ инфекцијом може довести до ларингеалне и гениталне папиломатозе код деце и деце.

Папиломатоза грлића је ретка, али озбиљна клиничка манифестација ХПВ инфекције, потенцијално опасна по живот. Они пате од новорођенчади и одраслих.

У 28% случајева то се јавља у првих 6 месеци живота, што у неким случајевима доводи до опструкције дисајних путева.

Код пацијената, посебно код кршења целуларног имунитета (ХИВ инфекција, имуносупресивна терапија, Хоџкинова болест) или трудноће - развијају велике брадавичке брадавице - џиновски кондилома Бусцхке-Левенсхтеин, инвазивни и деструктивни тумор повезан са ХПВ типовима 6 и 11.

ХПВ инфекција изазвана онкогени врстама вируса високог ризика (ХПВ 16 и 18) је етиолошки агенс прилично хетерогена група обољења: Бовеноид папулосис, цервикална интраепителијална неоплазија, карцином грлића материце, бар - рак вагине, вулве, ануса.

Бовеноид папулоза повезана са ХПВ-16, као и са другим врстама ХПВ -1,6,11,18,31-35,39,42,48,51-54 и појављује равних и купола у облику папуле и обојене са глатком, баршунасто површини. Бовеноид папулоза се обично развија код мушкараца који имају пуно сексуалних партнера. Да ли партнери таквих пацијената откривена ХПВ инфекције грлића материце и грлића интраепителне неоплазије, за Бовеноид папулосис обично бенигни. Неки пацијенти Бовеноид папулосис може трајати годинама, трансформисан (посебно код старијих и / или особа са имуносупресији) у Бовенова болест и карцином сквамозних ћелија

Код 25% жена, гениталне брадавице се јављају не само на спољним гениталијама, већ и на грлићу и вагину. У огромној већини случајева, ово су равне брадавице које су манифестација цервикални или вагинална интраепителна неоплазија, трансформисани у рак грлића материце.

Бројни епидемиолошки и лабораторијски података утврђено је да 100% примарне догађај у патогенези рака грлића материце је инфекција ХПВ-ом током сексуалног контакта (дакле у сквамозних карцинома цервикса су присутни углавном ХПВ 16 у аденокарцинома и слабо диференцираним туморима вулве, вагине и цервикса материце-ХПВ-18).

Генерално, до 90% случајева ХПВ инфекције доводи до спонтаног опоравка, само у 10% случајева долази до упорне инфекције, што подстиче механизме малигне трансформације епителних ћелија.

ХПВ инфекција епителних ћелија је неопходан али не и довољан догађај за развој рака.. Према Молоцхкова ВА, ет ал (2004) за генерисање неповратан неоплазије су неопходни: активно испољавање Е6 и Е7 гена и висока ризика типови ХПВ 16 и 18, индукцију метаболичких путева у конверзији естрадиол 16а-ОХ, и индукцију хромозомских оштећења вишеструких ДНК у инфицираној ћелији која завршава процес препорода. У првој фази неоплазије ЦИН И приметио активну вирусну репликацију и њену селекцију асимптоматски. ЦИН И Конверзија до инвазивног канцера јавља на врло високој фреквенцији, обично у пратњи интеграцијом вирусне ДНК у геном ћелије домаћина, где долази до трансформације тумор са већом вероватноћом интеракције са другим канцерогеним ХПВ или инфективним агенсима (херпес симплек вирус тип 2, Ц. трацхоматис, цитомегаловирус, и мико-Уреапласма).

Дијагноза папилома вирусне инфекције

Лабораторијска дијагностика ХПВ инфекције се врши на основу цитолошког, хистолошког прегледа биопсије, откривања антитела на ХПВ детекцију ХПВ ДНК и онопротеина Е7

Веома је важно и испитивање пацијента о присутности истовремених СТД. Према Молоцхкову, ВА. (2004) ат 25783 одраслих ПЦР лабораторијских у Москви Хигх-риск ХПВ инфекције је детектован у 29,6%, ниска риска- до 13,3%, Ц.трацхоматис - у 6,1%, Мицопласма хоминис-14, %, Мицопласма гениталиум -да 2,6%, Н. гоноррхоеае- до 2,6%, Г.вагиналис -да 39.5%, хумани херпес симплекс вирус 1 и 2 типов- у 11,7%, Ц. албицанс - у 18,3%

Клинички преглед спољашња гениталија, вулва, вагина треба изводити у добром светлу, пожељно уз употребу вулвоскопије. Да би се открила субклиничка генитална ХПВ инфекција, изведена је проширена колпоскопија. Лажно позитивни резултати са овом методом обично су последица запаљенских и дискератских процеса вулве и вагине.

Колпоскопија и биопсија показују се свим женама са клиничком интраепителијалном неоплазијом класе ИИ (ЦИН ИИ) или класе ИИИ (ЦИН ИИИ), без обзира на њихову потврду ХПВ инфекције.

Најједноставније методе за идентификацију ХПВ- имунолошка методас: РСК, ИФА, ПФ.

Дијагноза ХПВ инфекције грлића материце укључује тестирање од стране Папониколаоу (ПАП - тест).

Молекуларне биолошке методе - ин ситу хибридизациона реакција, ПЦР, ДНА сонда.

Хистолошки преглед биопсијски ткивни епител и епидермис.

ПАП тестирање је погодно за примену у иницијалним стадијумима дијагнозе цервикалне патологије, с циљем бирања пацијената за колпоскопију и хистолошку анализу.

Ове технике се такође користе за ниске симптоме или асимптоматске облике виралних гениталних болести.

Употреба молекуларних биолошких метода истраге је погодна за доказивање присуства ХПВ-а са његовим типизацијом, јер и ДНА хибридизација и ланчана реакција полимеразе омогућавају детекцију онкогеног типа вируса 16 и 18.

Ефикасност ових метода не прелази ефикасност хистопатолошки преглед, али идентификује пацијенте са високим ризиком од инфекције (Козлов ВИ, Пуцхнер АФ 1997). Значај идентификације и куцања ХПВ вирус због чињенице да 15-28% жена са присуства ХПВ ДНК (при нормалној цитологији) у року од 2 године развоја сквамозних неоплазије интраепиталнаиа, и код жена са недостатком ХПВ обољења развија само 1-3% случајева.

Главни метод ХПВ дијагнозе је цитолошка детекција коилоцитних ћелија у биопсији цервикалне епителије (интермедијарна и површна МПЕ ћелија са мултинуцлеатом структуром), патогномонска за ХПВ.

У идентификовању равне брадавице (ПЦ) у комбинацији са коилотситоатипиеи да поново нож биопсија грлића уз киретажи цервикалног канала цервикса за искључење дисплазију и преинвазивних рака код младих жена. Појашњење свих дијагностичких и клиничких критеријума ХПВ - инфекције омогућава патолог да дају компетентне хистолошке закључак и помаже свом лекару да развије рационално управљање пацијената и одређивање поуздане прогнозе болести.

Недостаци цитологији може да се припише на чињеницу да само вам омогућава да дијагнозу клиничке и суб-инфекције. С обзиром људског фактора, постоји могућност лажно негативних резултата у присуству сквамозних интраепителне лезије високог озбиљности (инвазивног карцинома од 15 до 55%, прединвазивни рака од 20 до 70%), а осетљивост ове методе варира од 50-80%.

Када хистолошки преглед Гениталне брадавице показују умјерено јачање стратум цорнеум са папиломатозом, паракератозом и акантозом; могу постојати фигуре митозе. Дијагностички значајан је присуство у дубоким деловима Малпигховог слоја којлоцита - великих епителних ћелија са округлим хиперхроматичним језгрима и изразито перинуклеарном вакуолизацијом.

Серолошки тестовинису довољно информативни за клиничку дијагнозу ХПВ инфекције, али могу бити корисни за епидемиолошка истраживања.

Значај овог метода повећава се са динамичким опажањима како би се утврдио ризик од поновног појаве или прогресије болести. Осетљивост и специфичност су значајно повећани када се користи цитолошка метода и ХПВ тестни комплекс, нарочито код пацијената са упитним цитолошким подацима.

ТРЕТМАН

Приликом избора метода за третирање ХПВ инфекције чине старост, медицинској историји, соматски статус пацијента, пре антивирусним лековима, као и локација, број, величина брадавице, гениталне брадавице, и равна. Тактика терапије треба да буде индивидуална, узимајући у обзир толеранцију ових или других метода лечења. Неопходно изведени други истовремена терапија заразне болести и поремећаји корекције дисбиотицхеких вагиналне станишта (Роговскаиа СИ, 1997.).

Локални третман ААХ је усмерен на уклањање брадавица и епителних атипичне измењеном применом различитих типова хемијске коагулиатнов, цитостатика и физиохирургицхеских третмана, медјутим ААХ остаје висока стопа рецидива од 30 до 70%. Због тога је уклањање израслина папиломатозних за превенцију понављања ПВИ захтева локалну и општу терапију антивирусним лековима, интерфероном индуктора, имуномодулатора неспетсифицхисекими. Пацијенти са ХПВ треба упозорити да Данае инфекција је сексуално преносива болест, тако да су преглед и лечење треба спровести за оба партнера, а период лечења, а следећи 6 - 9 месеци да препоручи баријера методе контрацепције.

Локални третман ХПВ

1. Методе цитотоксичног третмана:

- Подопхиллин - 10-25% раствора. Подофилински токсин 0.5% раствор или гел. Смола са цитотоксичним ефектом. Раствор се примењује на патолошки измењено подручје, опрати након 4-6 сати у интервалима од 3-6 дана. Ток третмана је 5 недеља.
- Кондилин - 0,5% раствор аналога подопхиллотокин наноси апликатор на погодна подручја, избегавајући ударање здраве коже. 2 пута дневно, током третмана - 3 дана.
- Фересол - смеша од 60% фенола и 40% триказола. Лечење гениталних брадавица се обавља једном на 10 дана пре клиничког дејства.
- 5-флуороурацил - 5% крем. Цитотоксични лек за лечење гениталних брадавица. Примијенити једном дневно ноћу 10 дана.

Препарати са цитотоксичним, антимитотским механизмом деловања се не користе за лечење перианалних, ректалних, уретралних, вагиналних и цервикалних брадавица. Могуће нежељене реакције - повраћање, мучнина, влажни дерматитис. Не препоручујемо наношење лијека на површину већу од 10 цм2. Лекови су контраиндиковани код трудница и деце.

2. Хемијске деструктивне методе терапије:

- Солцодерм - мешавина органских и неорганских киселина. Примјењује се на захваћену површину помоћу апликатора након лијечења алкохолом. Истовремено, површина се обрађује на 4-5 цм. Интервал између сесија је 1-4 недеље. Могућа употреба лека за лијечење ПВИ вулве и перинеум код трудница.
- Епиген спреј - главна активна супстанца глициризинска киселина - има антивирусну, антипруритску, имуномодулирајућу, интерфероногену акцију. Лечење се врши прскањем површине елемената 6 пута дневно током 7 дана. Када су брадавице локализоване у вагини, лек се може користити са вагиналном млазницом 3 пута дневно током 5 дана. Преостали елементи се уклањају методама физичког или хемијског уништавања, након чега се врши поновљени ток лечења епителних места са епигеном.

Трицхлороацетиц ацид - 80-90% раствор. Лек изазива локалну коагулацију некрозу. Препоручује се за нејасно изражене гениталне брадавице и гениталне брадавице. Могући састанак са трудницама. Ток третмана је 6 недеља: једна апликација недељно. Лијек се примјењује само на измењену површину, избјегавајте улазак на здрава ткива. Ефикасност лечења је 70%. ако после препорученог терапијског третмана нема позитивне динамике, приказане су физичке деструктивне методе лечења системском администрацијом имунокорекционих и противирусних лекова.

3. Физичке деструктивне методе третмана:

- Диатхермоцоагулатион. техника је контраиндикована у присуству пејсмејкера ​​код пацијента или крварења срчаног ритма органске генезе. Оставља грубе ожиљке на кожи и мукозним мембранама.
- Ласерска терапија - уклањање формација помоћу високоенергетског ласера. Обавља се у болници, иу амбулантним условима и изван њих. Цервик помоћу ласера ​​се изводи без претходне анестезије на 5. до 7. дан менструалног циклуса. Ласерска коагулација ОК, брадавице су такође у првој фази менструалног циклуса у условима инфекције анестезије. Лечење великих елемената ОЦ и брадавица се врши у деловима више сесија. Релативна контраиндикација на употребу ЦО2 ласера ​​у амбулантним поставкама су хеморагични синдроми - Виллебрандт и Верлтхоф болест.
- Радиокирургија - уклањање тумора помоћу високофреквентне електрохирургије. Ефекат реза се постиже без физичког ручног притиска. У начину електродесекције препоручује се уклањање брадавица, вулве, вагине, аноректалне површине. У режиму електрокоагулације - уклањање брадавица, равних брадавица, грлића материце, дисплазије. Област лијечења не би требало да прелази 5 квадратних центиметара.

Метода је релативно контраиндикована за амбулантно лечење код пацијената са тромбохеморагијским синдромима.

- Цриодеструцтион - уклањање неоплазме уз помоћ течног азота.

Метод цриоаблатион обезбеђује ћелијску смрт туморске формирањем екстра-и интрацелуларне кристале леда, затим некрозе ткива, као активирање хуморални и ћелијског имунског одговора на микроорганизма криовоздејствие. Ефекат се постиже једним апликацијом криопроба (криопризор) са излагањем од 10-12 секунди. Ако је потребно, поновите поступак 1-2 недеље касније.

Цриодеструкција се препоручује са ограниченим бројем малих елемената (4-5), површина за третман не сме бити већа од 5 цм2. Препоручује се локална анестезија, нарочито ако пацијент има више од две брадавице. Контраиндикована за лечење брадавица вагиналних гениталија, јер постоји висок ризик од перфорације слузокоже.

- Хируршка ексцизија

Контраиндикације за физикохирургицхеских терапије су: акутне запаљенске болести гениталних органа, малигни тумори, са процесом распрострањености изнад доње трећине цервикалног канала, јер је немогуће контролисати граничне ефекте на ткиво.

Тренутно физичке методе се сматрају најефикаснијим у патогенетском третману ХПВ инфекције, имају минималан број компликација и контраиндикација.

4. Неспецифична антивирусна терапија

- Панавир - раствор у ампуле од 5,0 мл, безбојан, бистар, без мириса. Лек се примењује интравенско у дози од 5,0 мл у интервалу од 48 сати. Ток третмана је 5 ињекција (25,0 мл), 0,002% заштитни гел Панавир (биолошки активни полисахарид из класе хексозних гликозида). Примењује површински као монотерапија код ограниченим облика ПВИ у остварењу деструктивном помоћну терапију након хируршког лечења или превенцију рецидива и за компликације, и брзу регенерацију коже и слузокоже. 2-3 пута дневно 2-3 седмице.
- Ридоксол 0,5% и бонафон 2% масти - примењују се на погођена подручја, 5-6 пута дневно у трајању од 2-3 недеље.
- Индинол - препарат изведен из индинол-3-карбинола, селективно инхибира експресију Е7 гена који зависи од естрогена, узрокује апоптозу ћелија инфицираних са ХПВ. Лек је доступан у капсулама у дози од 200 мг. Ток третмана је 400 мг дневно 10-12 недеља.

5. Имунотерапија:

Употреба интерферона у комплексном третману ПВИ је ефикасна не само за терапију болести, већ и за превенцију клиничких релапса, као и за уклањање пацијената из стања имунодефицијенције. Препоручује се да се деривати интерферона користе и пре и после деструктивних и хируршких метода третмана ПВИ.

- Интерферон хуманог леукоцита (ЦЛИ) у облику примјене у трајању од 14 дана, интракондиломично убризгавање или папилома (ЦЛИ 100-500 хиљада ИУ, до 1 милион ИУ дневне дозе). 3 пута недељно 3 недеље.
- Реаферон Цандлес 10 хиљада ИУ или Виферон 100 и 500 хиљада ИУ 3 пута недељно у трајању од 3 недеље.
- Интерферон маст 40 ИУ - екстерно 3 пута дневно 10 дана.

6. Адаптогени: екстракт кинеске винске магнолије, елеутхероцоццус;

7. Витамини групе: Б, Д, аскорбинска киселина, токоферол ацетат (према општеприхваћеном шему)

8. Седативи: Валериан екстракт 1 табела 3 пута дневно 2-3 седмице, Персен 1 табела к 2 пута дневно 3-4 недеље, Новопассит 1 табела к 2 пута дневно 14 дана, Реланиум 1 стол у ноћи к 10 дана.

Захтјеви за резултате лечења - постизање клиничког лечења, смањење броја повраћаја.

Надгледање. Да би се открили прецанцерозни диспластични услови код жена инфицираних са типом ХПВ 16 б 18, цервикалне цитолошке и молекуларне биолошке студије треба извршити двапут годишње у комбинацији са колпоскопијом.

Папилома вирус код трудница

У вези са гестацијом имунодефицијенције током трудноће, повећава се ризик појављивања и погоршања ПВИ. Кондиломи могу расти у величини, понекад узрокујући опструкцију канала рађања. Могућа антенатална или интранатална инфекција фетуса са развојем папиломатозе ларинкса и бронхија.

Једна од ефикасних метода за лечење гениталних брадавица код педијатријске гинекологије и код трудница је терапија ЦО2 ласером. Лечење ласером врши се најкасније 35 недеља трудноће. Ласерска терапија омогућава уништавање било које формације локално и под контролом колпоскопа. Електрохируршка и радиосургална ексцизија коже и мукозних мембрана, равних брадавица грлића материце. Релапси ПВИ након деструктивних и хируршких метода лечења су 2-15%.

  • у вези са ризиком од штетних ефеката на фетус, локална употреба подофилина, флуороурацил је контраиндикована.
  • кондилома се третирају са 3-хлорооцетном киселином 1-2 пута дневно током 3 дана
  • ЦО 2 ласерска терапија, радиосургијалне методе лечења у комбинацији са адјувантном терапијом интерфероном.

Заправо, ХПВ инфекција не служи као показатељ за царски рез.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ашмарин У.Иа., Кхлебин К.И. Људски вирусни папилома вирус. Хералд оф дерматологи. 9, 1987
  2. Атаева Г.Б. Карактеристике током трудноће и порођаја код жена са гениталним херпесом. Дис... цанд. душо. сциенцес. М., 1992
  3. Баткаев ЕА, Китсак В. А., Корсунскаа И. М., Липова Е.В. Вирусне болести коже и мукозних мембрана: -Цхем. додатак-М, 2001
  4. Борисенко К.К. Генитал херпес. У књизи. Непозната епидемија: херпес. Смоленск, 1997, стр. 32-57.
  5. Киселев ВИ, Киселев ОИ Хумани папилома вируси у развоју рака грлића материце-С.-Пб.-М., 2003 /.
  6. Козлова ВИ, Поуцхнер АФ Вирусне, кламидне и микоплазмалне болести гениталија. М, 2004
  7. Коломиетс АГ, Малевич У.К., Коломиец Н.Д. Многобројни херпес: клинички и патогенетски полиморфизам херпетичне инфекције. - Минск, 1988.
  8. Кулаков ВИ, Ванко ЛВ, Гуртовои БЛ ет ал. // Имунолошки аспекти репродуктивног здравља. - М., 1995, стр. 77.
  9. Песнице ВИ, В. Серов, Абубакирова АМ, Федорова, ТА, за интензивну негу у гинекологију и акушерство (еферентних метода). М., 1997
  10. Манукхин ИБ, Минкина Г.Н. и други. Имуни и микробиолошки аспекти болести вратног утеруса. Збирка чланака. Актуелна питања клиничке медицине. М., 1993
  11. Мазуренко Н.Н. Улога папилома у грлића материце кантсерогеезе // модерне онкологије-2003.1.-С.7-10;
  12. Марцхенко ЛА Генитал херпес. Нови клинички аспекти. Проблеми репродукције. - 4, 2001, стр. 29-33.
  13. Манукхин ИБ, Минкина Г.Н. Организација специјализованог
  14. помажу пацијентима са пореклом и преканцерозним болестима грлића материце. Методске препоруке. М., 1991.
  15. Минкина ГН, Пинегин БВ ет ал. примена нев оф имуномодулатор (ГМДП) у лечењу пацијената са инфекцијом цервикса папиломавируснои.// "Ман и медицине" ИИИ руске Натионал Цонгресс 1996
  16. Молочков ВА, Киселев ВИ, Рудих ИВ, Схцхербо СН Папиломавирусна инфекција - клиника, дијагноза, лечење - Приручник за докторе, М., МОНИКИ, 2004.
  17. Никонов А.П. // Инф. аналит. бул. "Болести које се преносе сексуално." - 1995. - 3, стр. 12.
  18. Прилепскаа В.Н. Болести грлића материце. Клиничка предавања. М., 1997
  19. Сметник ВП, Тумиловицх ЛГ Неоперативна гинекологија. Санкт Петербург, 1995.
  20. Сукхикх ГТ, Ванко ЛВ, Кулаков ВИ Имунитет и генитални херпес. Ед. НГМА, Нижниј Новгород - Москва, 1997.
  21. Кхакхалин Л.Н. ВВЗ - и ЦМВ инфекција код трудница и новорођенчади. У књизи. - Непозната епидемија: херпес. Смоленск, 1997, стр. 93-100.
  22. Коутски Л.А., Кивиар Н.Б. Генитални папилломавирус. Ин: Секуал Трансмиттрд Дисеасес / Ед. К. К. Холмес ет ал. -3рд ед.-Мц.Гров-Хилл., 1999.-Нев Иорк, -П.347-160.
  23. Сирјанен К.Ј. Дуготрајне последице гениталних ХПВ инфекција код жена //Анн.Мед.-1992.-Вол.24.-П.233-245.

Генитални херпес је вероватно непријатно обољење од свега што сам морао да доживе себе.Будуцхи трудна, ја не знам због онога што, херпеса сам изашао, ја сам са њим и намуцхалас. Ово је недопустиво свраб, бол, температура, у општем ад.Спасла ми Инфагел маст, написао гинеколога, вредео у време од 60 рубаља. Ја сам 4 дана размазала херпес, а све је прошло без трага.