Херпес вирус тип 6: како се преносе, инфекције, симптоми, лечење, компликације

Херпесвирус тип 6 или ХХВ6 је инфекција која је честа као и херпес симплек вируси. Главни носилац овог вируса је човек, јер је животиња то абнормална појава.

Као и његови сродници, херпесвирус тип 6 незамисливо живи у телу својих носача: једном се манифестује, имунолошки систем ствара такву заштиту која ће сваки пут потиснути вирус приликом репродукције. По правилу, имунитет реагује јаче од херпес симплекса, тако да се следећи релапси скоро увек појављују асимптоматски. Према томе, већина носиоца вируса чак и не зна за његово постојање. Као и други херпесвируси, тип 6 не може бити потпуно уништен у телу.

Често и израженије, херпесвирус тип 6 се манифестује код деце. Научници сугеришу да се преносе кроз пљувачку, тако да се дјеца инфицирају од првих дана контакта са мајком. Ако је мајка већ имала контакт са овим вирусом, инфекција дјетета не доводи до посљедица - имунитет мајке потискује честице вируса. Често се вирус херпеса манифестује као симптом других болести, па је стварна статистика болести са херпесом типа 6 нетачна.

Како се преноси од херпеса типа 6:

Већина вируса херпес симплекса се преноси кроз пљувачу, а само у неким случајевима - од мајке до детета током порођаја. Најчешће су заражени одојчади узраста од 7 до 12 месеци.

Симптоми херпесвируса типа 6:

Главни симптом болести је мали осип на кожи дјетета, који се често назива бора росеола. Такође, температура се повећава, која траје 4-5 дана - у овом периоду дете остаје активно, а затим га посипа. У овом тренутку апетит нестаје, дете постаје надражујуће и неактивно. Након преноса болести, развија се животни имунитет. У ретким случајевима када одрасли постану заражени вирусом херпес симплек типа 6, симптоми се појављују приближно истом.

Херпесвирус тип 6 утиче на нервни систем и изазива развој мултипле склерозе, као и синдром хроничног умора.

Компликације инфекције узроковане вирусом херпеса типа 6:

1) Вишеструка склероза је аутоимуна болест нервног система. Не односи се на сенилни губитак памћења, међутим, манифестује се поремећај менталних функција.

2) ружичасти лишај - на кожи постоје свраб и мрље које пролазе сами.

3) синдром хроничног умора је најчешћа болест повезана са херпесом типа 6. Не карактерише се осећањем замора чак и после одмора, метаболичких поремећаја, поремећаја у периферном и централном нервном систему.

4) јетрна инсуфицијенција.

5) рак. Све врсте вируса имају тенденцију да доведу до развоја канцера, а херпесвирус тип 6 није изузетак. Најопасније последице су развој Капосиовог саркома, тумора мозга, рака грлића материце, леукемије и лимфома.

Дијагноза присуства / одсуства вируса херпес симплекса типа 6 врши се на неколико начина:

- метод културе користећи периферне мононуклеарне пљувачке или крвне жлезде.

- полимеразна ланчана реакција - најчешће се процењује број вируса у крви

- имунохистокемијска и виролошка метода.

Методе лечења од вируса херпес симплекса типа 6 смањене су на борбу против његових манифестација. Стандардни сет лекова у борби против херпес вируса Другс деривате ацикловира (ацикловир иако је показала лошије), антипиретици, витамине, интерферон лекове (углавном смањује ризик од релапса).

Главне мере за спречавање инфекције узроковане вирусом херпеса типа 6:

- врхунска храна, додатни пријем витамина.

- ретке инфекције са заразним болестима.

- да се посматра оптималан распоред рада и одмора.

- чешће чешће на свежем ваздуху, како би смањио организам.

Херпес симплек вирус тип 6 (ХХВ-6)

Херпес вирус тип 6, у науци која се назива и даље ХХВ-6, је инфекција која није ништа мање распрострањена у свету него уобичајени херпес вируси типова 1 и 2. Вирус ХХВ-6 је заражио људе у свим земљама света, а научници у овом тренутку нису нашли ни једну људску популацију у којој није било барем једне инфициране особе.

Разлог за ову преваленцију инфекције лежи у његовој специфичној природи.

Кључне карактеристике вируса

ХХВ-6 вирус је један од девет херпесвируса за који је особа једини или примарни носач. Да би то једноставно рекли, за ових девет врста вируса, пораз животиња је необичан феномен.

Даље, као и већина других херпесвируса, херпес тип 6 живи најневероватније: када се манифестује, имунолошки систем ствара такву одбрану која ће убудуће потиснути развој инфекције током целог живота особе. Тип херпесвируса тип 6 људског имунитета реагује јаче од вируса типа 1, који обично узрокује све познате "прехладе" на уснама. Због тога, чак и након пренетих болести, стреса и сезонског смањења имунитета, понављање херпеса типа 6 скоро увек иде асимптоматски.

Као резултат тога, већина људи који су носиоци ХХВ-6, чак ни не сумњају у своје присуство у телу. Као и остали људски херпесвируси, то је неизбјежно: За данас, медицина нема лек који може потпуно уништити овај вирус у телу.

И, можда, главна ствар - најчешћи и изражен херпесвирус шестог типа манифестује се код деце. Данас, научници верују да се најчешће ова инфекција преноси кроз пљувачу, па тако мала деца чине ову болест скоро првих дана контакта са мајком или са другим људима који су носиоци вируса.

Међутим, у првих неколико месеци живота, инфекција дјетета не доводи до било каквих последица: инхерентни имунитет пренет од мајке сигурно потисне вирусне честице. Само ако мајчино тијело није упознато са овом инфекцијом, а дијете је заражено од друге особе, типични симптоми болести могу настати код новорођенчета у првим мјесецима живота. Обично су деца болесна у доби од 4 до 13 месеци.

Херпесвирус тип 6 може да прикрије своје манифестације под симптомима других болести. Често у медицинској пракси постоји грешка у којој је присуство неког агенса у организму одређено присуством у крви имуноглобулина, честих или веома сличних онима код вируса херпесвируса типа 7. Због ове унакрсне реакције и из неких других разлога често се праве нетачне дијагнозе, а стварне статистике болести са херпесом типа 6 веома су нетачне.

Методе преноса

У огромној већини случајева вирус ХХВ-6 се преноси путем пљувачке, у којој се налази код 90% одраслих. Значајно мање ређе као резервоар за инфекцију су палатински крајници. У сваком случају, могућност преноса вируса од мајке на дијете током дојења практично је искључена.

У неким случајевима доктори региструју преношење патогена од мајке на дијете директно током порођаја. У студије су откриле да 2% трудница је вирус херпес присутан у вагиналног секрета, а још 1% - у крви у пупчаника. Није изненађујуће што приликом порођаја инфекција лако може да удје у тело детета кроз микротрауме и огреботине.

Најчешћи типови херпеса су деца узраста од 7 до 12 месеци, а генерално 90% примарних инфекција се дешава код деце млађе од 2 године. Код беба до 4 месеца вредност титра ИгГ антитела добијена од мајке и одређивања имунитета против херпеса је и даље довољно висока. Са смањењем нивоа ИгГ у каснијој доби, ризик од болести драматично се повећава.

Историја открића

Херпес симплек вирус тип 6 је откривен и довољно проучаван 1986. године од стране америчких биокемика Дарама Абласхија и Роберта Хала. Они су проучавали култивисане крвне ћелије болесника са АИДС-ом и разне лимфопролиферативне болести. У ћелијама једне од култура пронашли су интрапласматична тела која су првобитно добила име Б-лимфотропног вируса.

Убрзо након детаљнијег истраживања др Алабаши испоставило се да вирус припада херпесвирусу. Зове се ХХВ-6, а већ 1988. успостављена је веза између ње и изненадне ексантеме (такође звана росеол). Сам вирус је етиолошки агенс ове болести, док ранији научници верују да је росеола изазван непознатим ентеровирусом. После темељног истраживања ХХВ-6 је подељен у две подврсте, која је одлучила да класификују као засебне врсте у 2012. Од тога, ХХВ-6А изазива различите поремећаје у нервном систему одраслих и ХХВ-6Б води розеола.

Најочигледнији симптоми болести приликом инфицирања деце са вирусом ХХВ-6Б. Најчешће се помињу у опису херпес симплек типа 6.

Симптоми болести узроковани вирусом херпес симплек типа 6

Главни симптом болести изазваног херпесвирусом шесте врсте је обиман мали осип на кожи бебе, често се називају беба росеоза, шеста болест или псеудо-црвена. Мала осипа се шири по целом телу бебе, незнатно повишена изнад коже и обично не изазива свраб.

Увек неколико дана пре појављивања осипа, дете има грозницу, типичну грозницу. Међутим, чак и при таквој температури тела, дете остаје активно. Врућина траје 4-5 дана, након чега пада нагло и беба посипа.

Догађа се да се болест јавља без осипа, а ово погоршање се лако збуњује са ентеровирусним инфекцијама или малигнама. Према истраживању, у 20% случајева дијагнозе "грознице" прави узрок је херпес. Списак таквих подносилаца пријава, под којим се маскира болест, велики су: ошамућице, рубеола, менингитис, отитис, сепса, опојна дрога, бактеријска плужна болест, инфективна еритема.

Иначе, такође је корисно читати:

Ако се појављују дојки бебе, онда не пролазе дуго на кожу: у неким случајевима пролазе за неколико сати, понекад могу трајати неколико дана. Паралелно с њима нестаје апетит дјетета, он постаје ситно и надражује, понекад има повећање лимфних чворова.

Озбиљније манифестације примарне инфекције са херпесом типа 6 су:

  • менингоенцефалитис;
  • миокардитис;
  • фулминантни хепатитис;
  • тромбоцитопенична пурпура;
  • синдром сличан мононуклеозиду;
  • разне пнеумоније.

Важно је запамтити да се болест често манифестује као пратилац других болести, а многе од његових манифестација се могу погрешити за симптоме таквих етиолошких претходника.

Понекад на позадини херпеса може се развити еозинофилија и синдром преосетљивости на различите лекове.

Након преношења дечије болести узроковане вирусом ХХВ-6, тело производи доживотни имунитет, а код одраслих инфекција се не појављује. Упркос чињеници да је вирус често активиран у телу, када тест крви може утврдити његово присуство, код људи са нормалним имунитетом такви релапси се јављају асимптоматски.

У тим ретким случајевима када вирус први пут улази у организам за одрасле, узрокује приближно исте симптоме као код деце: грозница и осип на кожи. Важно је напоменути да се у многим случајевима такви симптоми збуњују са нежељеним ефектима узимања различитих антибиотика.

Прогноза болести узрокована вирусом херпес симплек типа 6 увек је позитивна: није забележен случај смрти од њега. Међутим, само присуство инфекције у телу и његова невидљива активност често доводи до развоја других, опасних и понекад смртоносних болести...

Могуће компликације

Деца у грозници могу доживети грчеве конвулзије, ау врло ретким случајевима развијају пнеумонију, менингитис или енцефалитис. Последице конвулзија у врло раном добу могу бити развој епилепсије.

Код одраслих, компликације од понављања херпеса типа 6 најчешће настају при нижим имунитета након болести или сезонског недостатка витамина у исхрани, или друго када намерно супресије имунитета, који захтевају неке третмане рака и болести крви. А ове компликације су често изузетно опасне.

Укљученост херпесог вируса ХХВ-6 у развој следећих болести доказана је:

  • Вишеструка склероза је аутоимуна болест нервног система, коју карактеришу поремећаји у нервном систему и појављивање различитих симптома неурозе. Не постоји веза са сенилним губицима памћења, иако поремећај менталних функција може бити једна од њених последица;
  • Рожански лишај није најстрашнија болест, која, међутим, доноси непријатне сензације и свраб када се на кожи појављују мрље. Рожевни лишај није третиран, али прође сам по себи, а манифестације његових симптома могу се смањити помоћу специјалних лијекова;
  • Синдром хроничног замора је једна од најчешћих болести повезаних са херпесом типа 6. Одликује се поремећајима у централном и периферном нервном систему, метаболичким поремећајима и осећањем константног замора. Синдром хроничног умора почиње као обична прехлада или заразна болест, доводи до повећања температуре неколико дана, а затим - до очигледног опоравка. Међутим, слабост и недостатак енергије код пацијента остаје након нестанка преосталих симптома, што може довести до менталних поремећаја и социјалних проблема. Упркос чињеници да водећи улога ХХВ-6 вируса у позива синдром хроничног умора није доказала, у скоро свим случајевима болести код пацијента су детектовани понављајуће херпес вирусних честица типа 6;
  • Аутоимунски тироидитис је хронично запаљење штитасте жлезде, са недовољно интензивним лечењем често обрасло хипотироидизмом;
  • Ретробулбарични неуритис. Медицина зна три случаја развоја ове болести због поновног појављивања херпесвируса типа 6, а сва три су се развила код дојенчади. Ова болест је изузетно опасна јер доводи до губитка вида у кратком времену;
  • Недостатак јетре, понекад евидентиран као последица манифестације ХХВ-6 код деце млађе деце;
  • Рак. Сви херпесвируси су у извесној мери склони да доведу до развоја онкологије, а ХХВ-6 није изузетак. Најчешће води до развоја Капосиовог саркома, лимфома, леукемије, рака грлића материце и тумора мозга. Од свих последица, оне су најопасније и често се манифестују.

Данас лекари и истраживачи не могу недвосмислено рећи да ли ове болести узрокују реактивиран херпесвирус тип 6 или се паралелно појављују због слабљења имуног система. Међутим, случајеви када се било која од ових болести јавља након поновног појављивања херпеса чешће је него када је вирус и даље био латентан у телу са болестима у развоју. Дакле, највероватније је то херпесвирус у многим случајевима узрок развоја ових болести.

Методе дијагностиковања болести

Теоретски, дијагноза педијатријске росеоле не би требало да проузрокује потешкоће због великог броја веома карактеристичних симптома. Међутим, у великом броју случајева инфекција узрокована вирусом ХХВ-6В је збуњена са рубелом, а понекад и са другим болестима из детињства. Због тога се често захтева потврда дијагнозе, спроведена уз употребу серолошких метода, полимеразне ланчане реакције, имунохистокемијске и виролошке методе.

Код новорођенчади, имуноглобулини класе Г су одговорни за имунитет против херпесних инфекција, који се могу открити у крви 7-10 дана након порођаја, а максимум достиже 2-3 недеље. Да би тачно потврдили присуство вируса херпес симплек типа 6, тело захтева двоструки тест крви. У случајевима када титер ИгГ расте 4 пута или резултат прелази из негативног у позитиван, можемо говорити о инфекцији са вирусом.

Касније, имуноглобулини класе М ће реаговати на имунолошки одговор. Они почињу да се развијају у тијелу 3-4 дана након појаве болести, а већ у овом тренутку њихов титер се може одредити за дијагнозу болести. Али овде постоји неколико потешкоћа: при повратку болести не појављују се одговарајући имуноглобулини класе М, а код неке деце број њих са примарном инфекцијом је толико мали да је немогуће одредити титар уобичајеним методама.

За дијагнозу вируса херпес симплек типа 6, метод културе користећи мононуклеарне ћелије или пљувачке периферне крви показао се успешним. Главна предност ове методе је способност идентификације болести у плодној фази пре појављивања црвеног осипа или у било ком тренутку носиоца вируса, чак иу латентној фази. Међутим, овај метод је понекад недоступан, а код особа са имунодефицијенцијом може дати нетачне резултате.

Уз помоћ полимеразне ланчане реакције, стручњаци могу проценити количину вируса у различитим телесним течностима (најчешће у крви), а са великом вероватноћом да се предвиди могућност рецидива у будућности.

Занимљиво је да је данас код одраслих могуће утврдити тип А или Б херпеса ХХВ-6. Ово се реализује коришћењем методе моноклоналних и поликлонских антитела.

Методе третмана

Сви начини лечења болести изазваних херпесвирусом типа 6 су само борба против његових манифестација (такозвани симптоматски третман). Медицина и даље нема средства да потпуно ослободи тело овог вируса. Борба са примарном инфекцијом и може се сматрати потпуно бесмисленом - мудро је дати телу прилику да развије имунитет за живот.

Када се појаве симптоми болести обично се користи типичан сет препарата за контролу херпесвируса.

У случају да се малко дете разболи, прво га покажите лекару. Међутим, не увек лекари могу разликовати росеолу из рубеле, али у сваком случају лекар ће одредити низ препарата према индивидуалним карактеристикама детета.

Најчешће, медицински комплекс укључује:

  • Ганцикловир, најефикаснији против ХХВ-6Б;
  • Цидофовир;
  • Фосцарнет, једнако добро се манифестовао и против обе врсте ХХВ-6.

Поред тога, Ганцицловир и Фосцарнет су одобрени за употребу код деце од 12 година, али на Западу у случајевима компликованих инфекција, Ганцикловир се користи чешће.

Веома често данас Ацицловир против херпеса типа 6 показује веома ниску ефикасност.

Паралелно, у различитим земљама широм свијета се проучава могућност кориштења лијекова као што су Лобукавир, цидофовир и адефовир у лијечењу херпеса, али до сада нема недвосмислених резултата о њиховом тестирању. Нису чак ни експерименталне верзије вакцина против ХХВ-6 вируса.

Антипиретични лекови базирани на парацетамолу и ибупрофену користе се као лекови за олакшавање симптома. Најчешће се деци препоручују Панадол и Нурофен. Када се температура детета повећава, често је потребно пити пуно воде, компоти и биљних чајева.

Велики плус росеоле је недостатак свраба у местима црвенила. Дијете се не брине и не исцрпљује ове сипе и стога се не може бринути да ће под кожу довести било какву додатну инфекцију.

Током читавог периода болести, дијете треба дати витаминске препарате који садрже витамине А, Е и Ц. На основу којих специфичних препарација треба да се дају у сваком појединачном случају, обратите се лијечнику.

Код одраслих, исти симптоми као код деце могу се манифестовати у трансплантацији органа, када је имунолошки систем потиснут тако да се нова ткива не одбацују. У овом случају и за лечење херпеса у овом тренутку је прилично тешко због потребе за подршком ниском имунолошком статусу пацијента.

Иако прилично непријатна, али очигледна чињеница је слаба пажња медицинских специјалиста на проучавању специфичности тока херпеса типа 6 код пацијената у Русији. Током целог времена упознавања науке са овом инфекцијом у нашој земљи постојале су појединачне студије, од којих је у великој мери био преглед деце у болници за инфективне болести деце у Ст. Петерсбургу од априла до септембра 2007. године. Затим је идентификовано укупно 52 пацијента са израженом росеозом. Од ових, у 31 случаја, присуство вируса потврђено је лабораторијском серолошком анализом, а 15 пацијената није донирала крв за откривање ИгГ антитела.

Генерално, у нашој земљи норма дијагностикује рубеле или алергијски осип у присуству очигледне росеоле код деце. Поред тога, пацијентима се прописују нежељени и прилично опасни антибиотици, али често се појављују компликације након росеоле попут менингитиса или хепатитиса. У многим случајевима, ова ситуација је због чињенице да опис и третман росеоле нису описани у професионалним смерницама о заразним болестима.

Лекари су истакли да узимање лекова на бази интерферона помаже у смањењу ризика од поновног појављивања херпетичне инфекције типа 6. Међутим, само да би се спречило реактивирање вируса, није вредно узимати лекове са интерфероном. Много је разумније извршити сложену профилаксу погоршања херпеса.

Спречавање понављања болести

Главна гаранција за смањење учесталости рецидива херпес вируса и смањење ризика од компликација је подршка здравом имунолошком систему. За то је неопходно спровести прилично добро познати скуп мјера:

  • одржати висок ниво физичке активности и редовно се бавити физичким образовањем;
  • обезбедити присуство у исхрани свежег воћа, бобичастог воћа и поврћа, повећавајући ову количину током сезоне развоја прехладе;
  • још једном се не излажите ризику да уговорите различите заразне болести;
  • да се добро одморимо и да посматрамо оптимални распоред рада и сна;
  • често на отвореном, темперирано.

Витамински препарати нису ништа мање корисни за тело, нарочито током сезоне недостатка витамина у исхрани. Да бисте одржали имунитет, обратите пажњу на популарне витаминско-минералне комплексе.

За малу децу, посебно је важно добити довољно количина мајчиног млека. И иако специфична антитела против херпесвируса не улазе у млеко, све остале имунокомпетентне супстанце су садржане у њему, што ће помоћи беби у случају болести лако и без посљедица да је носи.

Херпес типа 6 код деце

Говорећи о херпесу, многи родитељи замишљају класичну слику - на усној или на носу појављује се непријатан осип, осјећа се и шири. Многи су сигурни да се појавио због хипотермије, прехладе. У ствари, све је много компликованије. Херпес је вирус. Најчешће је 8 херпицних вируса, од којих је највише "дијете" вирус херпеса типа 6 код дјеце.

Шта је то?

Медицинска наука је добро и детаљно проучавала пет херпетичних вируса, док је више питања од одговора на остало.

  • ТхеПрва је херпес симплек вирус, која се појављује у облику блистираних плака на уснама, слузокоже у носу, мање често у устима и грлу. Он нема никакве везе са прехладом. Иако је истина да је хипотермија која може постати механизам окидача за активирање вируса који је раније постојао у тијелу и није се манифестирао.
  • Друга врста вируса херпеса Веома је непријатан представник породице, који постаје узрок гениталне инфекције. Она се манифестује као плитки водени осип на подручју гениталија и прилично је опасно за труднице.
  • Херпетички вирус трећег типа добро је познат свим одраслима, он узрокује болести у детињству - пасуљ, што се у људима још увек назива "пилећи орао".
  • Четврти херпетички представник - Епстеин - Барр вирус, што је подударност повољних околности за себе може да изазове менингитис, токсични хепатитис и чак тумора рака.
  • Пети тип вируса има добро дефинисани назив - цитомегаловирус. То изазива врло специфичну болест - цитомегалију.
  • Херпетички вируси шести, седми и осми типови још нису довољно проучавани. Немају још имена, означени су словом скраћеница ВГ-6,7,8. Од овог мистериозног тројства, шестог вируса је најистраженији. Што се тиче седмог и осмог - научници су успели да формулишу и опишу само симптоме, а прилично отприлике.

Седми тип херпесвируса узрокује хронични замор, честе депресије, отечене лимфне чворове и температуру која може задржати без падова и видљивих узрока неколико месеци.

  • Осми херпес утиче на ћелије имуног система, узрокујући појаву лимфома, укључујући леком рака лимфоидног ткива.

Како то функционише?

Да би разумели како функционише "ВГ-6", мора се разумети принцип ефекта свих херпетских вируса, приближно је исти за сваки тип. Ако дођете у људско тијело, такав вирус га никада не оставља. Након акутне фазе (и већина болести које су узроковане овим вирусима су управо акутне и насилне), долази до смирења - вирус мирно постоји. Релапс је резултат неких фактора - стрес, хипотермија, слабљење имунитета због друге болести.

Херпесвируси имају своју ДНК, могу контактирати имуни систем свог носиоца, и стога остају са особом за живот. Ова средства погодују не само људи, већ и животиње, али и птице.

Након уласка у тело, херпетички агресори граде сопствену ДНК у погођене циљне ћелије, приморавајући их да напусте своје дужности и почну осигурати виталну активност самог вируса.

Према распрострањености, агресивност, структура њиховог генома све херпесвируси спадају у алфагерпеси, бетагерпеси и гаммагерпеси.

Шеста врста херпеса такође има условну класификацију. Подијељен је на два типа - 6А и 6Б. Оба су дистрибуирана на такав начин да се налазе у крви од 95% светске популације. 6А се сматра неуровирулентним вирусом, који је способан да утиче на нервне ћелије, често се шири преко крвотока. Као сугестија, научници су изнели теорију да је 6А главни узрок развоја мултипле склерозе, али довољни докази још нису доступни.

6Б изазива мистериозну болест код деце, као што је изненадна екантема, која се такође назива беба росеоза (а која се за тип патогена назива "шеста болест"). Деца под ризиком су у ризику, а најмлађи представници човечанства су деца млађа од 2 године. Многа болесна деца су између 9 месеци и годину дана.

Опасност

Ради правде, треба напоменути да је херпес вирус 6А опасан само за оне који имају патолошки оштећен имунитет. Под овим условима, не треба разумјети пролазни нос и честе АРВИ, већ озбиљне болести имуног система (то је, на пример, ХИВ инфекција). Када родитељи кажу да дете има слаб имунитет, на стварну имунолошку слабост, ове изјаве у већини случајева немају никакве везе.

Најчешћи вирус је 6Б. Многи носиоци не чак ни претпостављају да имају инострани агент са својом ДНК у својим телима.

Чак и ако се розаола једном покаже, након тога имунитет особе ће током свог живота потиснути активност вируса, због чега се више не може развити инфекција са акутним цурењем.

Ако узмемо у обзир да већина одраслих популација има такав вирус у организму, дете се обично зарађује у првим месецима свог самосталног живота на овом свету. Најчешће се зарађује од своје мајке. Херпесвирус се обично шири преко пљувачке.

Многи педијатри верују да шести тип херпеса типа Б није врло опасан. Могуће негативне посљедице могу бити повезане само са оним симптомима који су у акутној фази саме болести опасни за дјецу млађу од 2 године. Ово је висока грозница, која може узроковати епилептичне нападе, губитак свести, дехидратацију, поремећаје активности централног нервног система.

Херпес од шестог типа код одраслих

Код одраслих често се јавља тип херпеса типа 6, у којој су оштећени Т-лимфоцити. Као резултат пораза, нормална функција имуног система је поремећена и цело тело је ослабљено. Често је таква болест дијагноза дјетета, али одрасли су често заражени вирусом херпеса шестог типа. Са благовременом свеобухватном дијагнозом и благовременим лијечењем, болест не угрожава одраслу особу.

Узроци и начини инфекције

Хуман херпесвирус (ХХВ) 6. степена је активиран из више разлога:

  • секундарне заразне болести, укључујући респираторне патологије;
  • редован стрес и нервни стрес;
  • претерано тело;
  • недостатак витамина у телу, што изазива оштар пад у заштитним функцијама имуног система.

Шести херпесвирус је прилично заразна и заражена особа представља претњу другима. Патогени микроорганизми су у пљувачки, у крви. Вирус Херпес симплек типа 6 може се инфицирати на следеће начине:

  • Ваздушна кап. Инфекција се преноси причањем, кијањем, јер инфицирана течност пљувачке улази у ваздух, која, када удише, улази на мукозну мембрану здраве особе.
  • Сексуално. Појављује се да ли је ХПВ тип 6 изазвао осип на подручју гениталија.
  • Вертикално. Вирус херпеса се преноси од труднице до фетуса кроз плаценту. Овај тип преноса вируса типа 6 је најопаснији, јер узрокује хроничан ток болести, који угрожава нормалан развој фетуса. Такође, инфекција се јавља када беба пролази кроз родни канал.
  • Кроз крв. Инфекција са типом 6 вируса се јавља када инфицирани пацијент инфицира инфицираном крвљу или током операције трансплантације органа.

Врло ријетко доктори гледају преношење вируса типа 6 у дојењу.

Узрочник и период инкубације

Узрочник овог обољења је вирус хуманог херпеса, у којем се развија изненадна ексантема. Код одраслих, постоје 2 сојева који изазивају патологију: ХХВ 6А и Б. Херпес ДНК подформа А се назива неуровирулентним болестима који трауматизују нервни систем и узрокују мултиплу склерозу код одраслих. Овај подтип је типичан за пацијенте са ХИВ инфекцијом. Херпесвирус подтип Б је чешћи код деце или адолесцената који развијају пнеумонију, енцефалитис и абнормалност функције коштане сржи.

Сваки симптоми код одраслих се манифестују у различитим степенима и током различитог временског интервала након инфекције. Са ослабљеним имунитетом инкубацијски период је скраћен и износи 2-3 дана. Ако је имуни систем јачи, онда се симптоматологија може појавити 2-3 месеца након пенетрације вируса херпес симплек (ХСВ) типа 6 у тело одрасле особе. Ако је пацијент једном имао вирус типа ВИ, онда је развио специфична антитела на патологију.

Главни симптоми

Симптоми херпес симплекса типа 6 подсећају на манифестације грипа, пнеумоније или боли грла. Код погоршања патологије приказана је инфективна мононуклеоза. Карактеристични знаци херпеса ове врсте су:

  • краткотрајан дах услед духовитог носа;
  • болне сензације и гушење у грлу;
  • повећати телесну температуру до 40 степени;
  • отицање лимфних чворова;
  • бол у зглобовима и мишићима доњег и горњег екстремитета.

Код одраслих, осип са херпесом типа 6 је ријетка, таква манифестација се често примећује код адолесцената и млађе деце. Вирусна екантема може често довести до синдрома хроничног умора, у којем се пацијент пожали на замор и слабост у целом телу. Одрасли су забринути за тешке болове у глави и температурним скоковима. Ускоро је поремећено функционисање нервног система, што доводи до поремећеног сна, несанице. Одрасли постаје надражујућа, нервозна и, у најмању руку, показује и неконтролисану агресију. Ако синдром хроничног умора није третиран у времену, онда ће се манифестовати енцефалитис са карактеристичним симптомима.

Шта је опасно?

Ненадна екантема је опасна последица. Посебну опасност представља вирус током трудноће, што доводи до инфекције фетуса, превременог порођаја или побачаја. Најчешће код одраслих с херпесом типа 6 постоје такве компликације:

  • дисфункција централног нервног система;
  • развој мултипле склерозе;
  • запаљење мозга;
  • болести аутоимуне природе.

У одсуству правилног лечења или ако пацијент почео да не поступи патолошко на време, онда су такве последице могуће:

  • оштећење мишића миокарда;
  • одступања у функционисању ендокриног система;
  • менингоенцефалитис;
  • лимфом, који је канцерогена природа;
  • отказивање јетре;
  • фулминантни карактер хепатитиса;
  • запаљење лимфних чворова некротичног облика.

Херпес типа 6 је предиспонујући фактор за развој АИДС-а. Ако се 7 врста везује за ову врсту херпеса, онда се повећа вероватноћа карцинома у грлићу материце.

Лабораторијски тестови

Идентификовати болест може бити кроз лабораторијско истраживање, као и испитивање пацијента. Нужно пацијент предаје анализу крви, омогућавајући откривање антитела вируса типа 6. Ако пацијент флуктуира током седмице. ИгМ, а затим се повећава титар за ИгГ, што значи да је вирус у крви. Табела приказује резултате лабораторијских истраживања и њихово тумачење.

Херпес од 6. врсте (епидемиологија, дијагноза, клиника)

Приказани су литературни подаци о проблему проучавања херпеса 6. врсте. Дато је историја откривања вируса, епидемиолошких података и структуре вируса. Посебна пажња посвећена је дијагнози вируса херпес симплекса типа 6, његовим клиничким формама, појединцима

Преглед литературе о проблему 6. врсте. Дати су историјат откривања вируса, епидемиолошких података и карактеристика структуре вируса. Посебна пажња посвећена је дијагностици 6. врсте вируса херпеса, његових клиничких облика и карактеристика реакције имуног система.

До данас, пажња специјалиста буквално прикован за херпес вирус инфекције, које су узрок многих физичких болести и рака, заузимају водеће место међу узроцима превременог порођаја, превременог порођаја, смртности одојчади, неонаталног морбидитета, доприноси раном инвалидитета деце [1]. То је због неколико разлога: свеприсутност херпес вируса, обољења изазваних сорте постојање људског тела у различитим облицима (акутне, хроничне, латентно).

Херпесвируси (Херпесвиридае) Да ли је велика породица вируса које садрже ДНК које изазивају разне болести код људи и других сисара. Постоји 8 представника породице херпесвируса који утичу на особу. Један од њих је хумани херпесвирус тип 6 (ХХВ-6). Према међународној класификацији, ХХВ-6 је вирус ДНК подфамилије Бетахерпесвиринае кинд Росеоловирус, има два серолошка подтипа - 6А и 6Б [2]. Хуман Тип херпес вирус 6 (ХХВ-6, ХХВ-6) релативна је недавно наведен као познати људски патогена и озбиљан кандидат за улогу етиолошки узрочник болести као што су мултипла склероза, енцефалитис, грознице код деце са конвулзивне поремећаје, инфективне мононуклеозе, "Изненадна екантема". Постоје докази да ХХВ-6 кофактор у АИДС, неки облици грлића карциномима и назофаринкса карцинома. [3]

Испитивана је улога ХХВ-6 као етиолошког агенса фебрилних напада на дјецу. Према иностраним ауторима, проценат епилација узрокованих ХХВ-6 чини 20-40% [4, 5]. Студија мр Николски и МВ Радисх испитује улогу ХХВ-6 и ХХВ-7 у настанку фебрилним конвулзија у 29 деце узраста од 1 месеца до 7 година, примљен је у болницу са респираторним инфекцијама. Према студији у 41% случајева у испитиваној групи Фебрилна Конвулзија су повезани са ХХВ-6 [6].

Историја открића ХХВ-6

ХХВ-6 је први пут откривена 1986. код одраслих пацијената са лимфоретикуларном болестима и вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ) [7]. Две године касније К. Иаманисхи и сар. Изолирао је исти вирус из крви четири бебе са конгениталном росеолом [7]. Упркос чињеници да је ово "нова" вирус је пронађена првобитно у Б-лимфоцитима имунодефицијнтне одраслих пацијената, касније постало је јасно да има почетну афинитет за Т-лимфоцита, а његов оригинални назив - хуманог Б лимфотропични вирус (ХБЛВ) - вас је промењен у ХХВ-6 [7, 8].

Епидемиологија

Први клиничка и епидемиолошка испитивања спроведена у 1986., открива присуство инфекције у рекреативној области у Невади (САД). Болест се манифестује у симптоме налик грипу са грозницом, ноћни зноја, натечени лимфни чворови, један број психолошких симптома (умор, депресија). Болест је названа "синдром хроничног умора". У 75% пацијената откривена су антитела на ХХВ-6. Годину дана касније, први пацијент са клинички сличним болестима и антитела на ХХВ-6 у крви је регистрован у Њемачкој. Касније је ова инфекција откривена у Европи (Велика Британија, Шведска) и Африка. У овом случају, различити истраживачи су известили изолацију ХХВ-6 из крвних ћелија не само особе са лимфопролиферативни, хематолошка обољења, заражен ХТЛВ-1, ХИВ-1 и ХИВ-2, оболелих од АИДС, али и на здравих одраслих особа. Серолошке студије су показале свеобухватност случајева ХХВ-6 инфекције, пронађено је у свим земљама где су студије спроведене.

Инфекција се јавља обично у првој или другој години живота, а према томе око 95% одраслих има антитела на ХХВ-6 [8]. У Сједињеним Државама Јапан је открио да се стечена ХХВ-6 инфекција јавља углавном код дојенчади 6-18 месеци живота. Готово сва деца постају заражена пре три године живота и остају имуни на живот. Најочекиванији је податак да инфекција ХХВ-6, добијена у детињству, доводи до високе инциденце серопозитљивости код одраслих [7, 8]. Према руским ауторима, 80% здравих донатора, 65% ХИВ-заражених и 73% пацијената са карциномом има антитела на ХХВ-6. По рођењу, већина деце је серопозитивна због материнских антитела, чији се титар смањује за 5 месеци [3]. Међутим, до краја прве године живота, проценат серопозитивних беба је исти као код старије деце и одраслих. Висока учесталост детекције антитела и рана старост инфекције указују на присуство вируса у непосредном окружењу [2].

Структура вируса

ХХВ-6 је сличан другим херпесвируси, али се разликује од њих у биолошким, имунолошких својстава, спектар пријемчивих ћелија, антигене структуре, састава генома, број и молекулске тежине структурних вирусних протеина. Пречник вириона је 160-200 нм, врста симетрије је икозаедијска, садржи 162 капсомера, има суперцапсидну липидну супстанцу. Геном је представљен двоструком ДНК. Анализа рестрикције ХХВ-6 ДНК утврдила је варијабилност генома различитих изолата вируса. Када се упореде примарна структура генома ХХВ-6 и цитомегаловируса (ЦМВ), пронађена је њихова дефинитивна сличност. Степен хомологије између ХХВ-6 и ЦМВ био је већи него између ХХВ-6 и других херпесвируса, што указује на блиску везу између генома ових два вируса [9]. Очигледно је да је то степен хомологије који може објаснити највећу способност коегзистенције ХХВ-6 и ЦМВ [9].

Истраживања изолата ХХВ-6 од особа са различитим патологијама показала су да припадају две варијанте: А или Б (ХХВ-6А и ХХВ-6Б). Варијанте се међусобно разликују у ћелијском тропизму ин витро, ограничење ендонуклеазни профил, нуклеотидна секвенца, реактивност са моноклонским антителима, сероепидемиологија и укљученост у различите болести. Инфекција изазвана ХХВ-6А је мање честа, а улога ове варијанте вируса у људској патологији није довољно јасна. Претпоставља се да су сојеви ХХВ-6А неуровирулентни, док је ХХВ-6Б главни етиопатоген изненадног ексантема (Екантема субитум), она се чешће изолује код пацијената са лимфопролиферативним и имуносупресивним болестима [10].

Репликација ин витро

ХХВ-6 је селективно Траил то ЦД4 + Т ћелија, али такође може да уништи Т-ћелије детерминанте ЦД3 +, ЦД5 +, ЦД7 +, ЦД8 +. Вирус се умножава у многим ћелија трансплантираних и примарним културама различитог порекла: Т лимфоцита, моноцита-макрофага, мегакариоцитни, глијалних ћелија, тимуса ћелија, свеже изолованих хуманих лимфоцита. Циклус раста вируса траје 4-5 дана. Шумски вирион је идентификован електронском микроскопијом 5-ог дана након инфекције у цитоплазми ћелија и екстрацелуларно; вирусна ДНК и нуклеокапсид - трећег дана. ХХВ-6-ћелије инфициране на дан 5 да формира синцитиа са нуклеарним и цитоплазми укључке примећено "баллонообразние" велике ћелије, вирусна репликација је праћена разарања и ћелијске лизе. На дан 5-10, скоро 90% свих ћелија је погођено вирусом [3].

Изолација ХХВ-6, откривање вирусних протеина и ДНК у узорцима пљувачке и спутума указују на то да је вирус у људском тијелу у пљувачним жлездама и експериментима ин витро показали су да се задржава у латентној фази моноцита / макрофага. У природним условима, главни начин преноса вируса је ваздух. Вертикални пут инфекције није искључен: антигени вируса налазе се у абортивном материјалу са спонтаним абортусима. Сексуални пренос вируса и перинаталне инфекције нису искључени. Континуално умножавање у акутном инфекцијом и упорност ХХВ-6 у крви ћелијама здравих људи, укључујући донаторе, представља главни фактор ризика за пренос вируса преко трансфузије крви и крвних компоненти, ткива и трансплантација органа [3]. Експерименталне студије спроведене од стране научника сугеришу да ХХВ-6 латентно инфицира моноците и макрофаге различитих ткива као коштане сржи матичних ћелија, што касније је њен реактивација [7, 8].

Имунитет

Код новорођенчади, у присуству мајчаних антитела, може бити релативна заштита од ХХВ-6. Примарна инфекција карактерише виремије, који стимулише производњу неутралиłусих антитела, што доводи до престанка виремије [11, 12]. Специфична ИгМ антитела се јављају у првих пет дана од појаве клиничких симптома, ау следећих 1-2 месеца ИгМ се смањује и даље није дефинисан. Специфични ИгМ може бити присутан током реактивације инфекције иу малом броју - код здравих људи. Специфични ИгГ се повећава током друге и треће недеље, док се њихова авидност повећава. ИгГ до ХХВ-6 истрајава све животе, али у мањим количинама него у раном детињству. Нивои антитела могу флуктуирати након примарне инфекције, могуће као резултат реактивације латентног вируса. Значајно повећање нивоа антитела према неким научницима примећена за инфекције других вируса са сличном ДНК, нпр ХХВ-7 и ЦМВ [7, 13, 14]. Запажања Истраживачи указују да деца за неколико година након почетне инфекције могу настати поново учетворостручен ИгГ титар на ХХВ-6, понекад због акутне инфекције другим средством, не може искључити и могуће реактивација латентне ХХВ-6 [7, 8]. Ћелијски имунитет је важан у контроли примарне инфекције ХХВ-6 и касније у одржавању латентног стања. Реактивација ХХВ-6 код имунолошки компромитованих пацијената потврђује значај целуларног имунитета. Акутна фаза примарне инфекције повезана је са повећаном активношћу ћелија природних убица, можда кроз интерлеукина ИЛ-15 индукцију интерферона алфа (ИФН-а). У раду на проучавању ХХВ-6 у условима ин витро смањена вирусна репликација под утицајем егзогеног интерферона (ИФН). Он је открио да је ХХВ-6 индукује ИЛ-1п и фактор некрозе тумора алфа (ТНФ-а), а то показује да ХХВ-6 могу да модулишу имуни одговор током примарне инфекције и реактивације стимулишући продукцију цитокина [8].

Након примарне инфекције, упорност вируса остаје латентна или у облику хроничне инфекције са производњом вируса. Компоненте имунолошког одговора, важне у контроли хроничне инфекције, нису познате. Поновно активирање латентног вируса се јавља код имунолошко компромитованих пацијената, али се такође може примијетити код имунокомпетентних особа из непознатих разлога. ХХВ-6 ДНК се често налази након примарне инфекције у мононуклеарним ћелијама периферне крви и тајни здравих људи, али главна локација латентне инфекције ХХВ-6 није позната.

Дијагностика

Лабораторијска дијагноза примарне инфекције ХХВ-6 се тренутно успоставља уз помоћ савремене лабораторијске опреме. Тешко је дијагнозирати трајне и латентне облике инфекције. ХХВ-6 ДНК се може детектовати у лимфоцитима периферне крви или у другим ткивима хибридизацијом (полимеразна ланчана реакција, ПЦР). Соутхерн блот хибридизација је мање осетљива од ПЦР-а. Међутим, ХХВ-6 детекција ДНА у овим ткивима нису увек указују на примарну инфекцију, најчешће је то манифестација упорном инфекцијом, примарна инфекција развијен након не прати виремије [8, 14]. Детекција ХХВ-6 ДНК у плазми и откривање високог титра вируса је осетљивији метод за дијагностицирање примарне инфекције (око 90%), али то такође може указати на реактивацију инфекције. ПЦР помоћу реверзне транскриптазе, недавно развијен, може поуздано разликовати латентну инфекцију ХХВ-6 и реактивацију инфекције [7, 8]. Постоји низ серолошких метода за одређивање ХХВ-6 инфекције: имунофлуоресцентна метода, имуноассаи ензим (ЕЛИСА), имуноблот, имунопреципитација. Најчешће се користи имуноензимска анализа, али серолошка дијагноза има низ недостатака и ретко помаже у дијагнози клиничке манифестације. Одређивање титра специфичних ИгМ се користи за дијагнозу акутне инфекције или реактивације, али не сва деца пролазе кроз примарну инфекцију, производи означен ИгМ антитело, а око 5% здравих одраслих има антитела ИгМ ХХВ-6 [8]. Због чињенице да се практично свим одраслим дијагностикује ИгГ до ХХВ-6, откривање специфичних антитела у једном узорку је занемарљиво. Поред тога, повећање титра не указује на нову инфекцију или реактивацију. Такође је могуће идентификовати унакрсна реактивна антитела на друге ДНК вирусе, нарочито ХХВ-7 [8]. Тренутно доступни серолошки тестови не дозвољавају диференцијацију варијанти А и Б ХХВ-6. Деца са дијагнозом примарне инфекције са ХХВ-6 захтева детекцију виремије (изолацију ХХВ-6 у мононуклеарних ћелија периферне крви) и значајно повећање серолошких тестова. ХХВ-6-виремиа је релативно ретка у здравој дјеци у поређењу са дјецом која трпе примарну инфекцију. ХХВ-6 изолација захтева култивацију са стимулисаним ћелијама крви пупчане врпце и накнадном идентификацијом на опреми која је доступна само истраживачким лабораторијама [8].

Према литератури, поновна инфекција ХХВ-6 се примећује код пацијената са поремећеним имунолошким статусом, имуносупресијом (трансплантација органа, АИДС-ом итд.) [3].

Клинички симптоми

Клинички, херпес типа 6 карактерише полиморфизам и може се манифестовати под различитим маскама. Ово је последица облика вируса и вируса вируса [3].

На пример, на болести повезане са примарним акутним ХХВ-6 инфекције укључују синдрома хроничног умора (миалгиц енцепхаломиелитис) - вредност ХХВ-6 у изгледу овог синдрома се расправља од различитих аутора, међутим, докази које се пружају у прилог овој хипотези, двосмислен; изненадна ексантема код новорођенчади и старије дјеце (подразделост росеоса инфантум екантхема); напади с фебрилном провокацијом; инфективна мононуклеоза код адолесцената и одраслих, који нису повезани са Епстеин-Барр вирусном инфекцијом (ЕБВ инфекција); хистиочног некротизујући лимфаденитис неки централног нервног система (ЦНС), посебно енцефалитиса повезана са ХХВ-6 и други. [15]. Одредба такође има болести повезане са упорном ХХВ-6 инфекције, што обухвата: лимфопролиферативни (имунодефицијенције, лимфаденопатију, полицлонал лимпхопролифератион); малигни лимфом (Ходгкин-ов лимфом, периферни Т-ћелијску леукемију, Б-ћелијски лимфом, дерматопатицхескаиа лимфоаденопатија, Ходгкин-ова болест, Сине Б-ћелијски лимфом, плеоморпхиц Т-ћелијски лимфом).

Изненадна осип - ово је највећи типична манифестација примарне инфекције са ХХВ-6, је, по мишљењу већине истраживача, главни манифестације примарне ХХВ-6 инфекције. Типично за изненадне егзантема назначен почетне манифестације у облику високом температуром, тровања синдром, лимфаденопатијом са порастом цервикалном и окципиталног лимфном чвору, мала ињекције у грлу понекад енантхема фина мацулопапулар осип на меког непца и ресице (Нагаиама је патцхес), хиперемијом и едема коњунктиву века ; бубне опне често блоодсхот, делом због грознице и плућа цатаррхал упале средњег уха изазване [15]. Расх појављује на нижој температури. Понекад осип јавља пре пада грозницу, понекад после током дана дете није било температура. Росеолоус осип, мацулопапулар или макулезного природа, розе боје, 2-3 мм у пречнику, они су пале када се притисне, ретко се споје, нису праћени свраб. Осип обично одмах појавити на пртљажнику, а затим проширила на врат, лице, горњих и доњих екстремитета, у неким случајевима, они се налазе углавном на магистралном, врату и лицу. Трајање осипа - од неколико сати до 1-3 дана, нестати, а понекад означен егзантема као еритема.

Према литератури, главни узроци оштећења ЦНС-а у 20-27% су цитомегаловирус, 10-15% - Епстеин-Барр вирус, 15-20% - херпес симплек вирус [16-19]. Познато је да су херпетичне лезије централног нервног система посебно тешке. Болести узроковане вирусом херпес симплек-а други су по грипу као узрок смрти од вирусних инфекција. Анализа недавних података из литературе, као и подаци из клиничких опсервација, показују да велика већина спорадичних случајева акутног виралног енцефалитиса, посебно код деце, има херпетичку етиологију [20].

Неуролошке компликације ХХВ-6, осим фебрилних конвулзија су ЦНС-(менингитис, енцефалитис) могу развити епилепсију [6], али тема није проучавао до краја. Узроци фебрилних напада могу бити директни штетни ефекти на централни нервни систем или посредовани активацијом интерлеукина-8 у ЦСФ [6]. Међутим, студије спроведене за детектовање ХХВ-6 у цереброспиналној течности деца дефиниције ДНК из ових вируса у ликвору била веома ниска, или број ХХВ-6 је изузетно мала [6].

Неки научници сугеришу ХХВ-6 као узрок мултипле склерозе, мултипле дисфункције синдром органа, ружичастог зостер, хепатитис, вирал хемопхагоцитосис идиопатска тромбоцитопенија пурпура синдрома претеране осетљивости на лекове, нарочито анти-бактеријски. Међутим, ови подаци су контроверзне и захтевају даље детаљне студије.

ЕИ Веселова и др. (2013) проучавао клиничке карактеристике тока акутних инфекција код дојенчади (од 1,5 месеца до 2 године 10 месеци) који су повезани са ХХВ-6 код 102 деце. Урађен је закључак о полиморфизму клиничких манифестација. Главне клиничке варијансе струје биле су САРС са хипертермијом, изненадна ексантема, оштећење усне мукозе, доњи респираторни тракт, централни нервни систем, кожа [21].

Од посебног интереса су резултати истраживања фетуса и новорођенчади са екстремно ниском телесном тежином на вирусима херпеса и рубуле - као узрока смрти. У раду су на органе 109 мртвих фетуса и новорођенчади утиснуте мрље помоћу реакције индиректне имунофлуоресценције (РНИФ) на вирусе херпете и вируса рубеоле. Међу свим проучаваним вирусима, значајну улогу игра ХХВ-6 (41,6%) [22].

Дакле, инфекција изазвана ХХВ-6 је од посебног значаја данас. У последњих неколико година, напори су учињени од стране стручњака различитих здравствених радника, како у нашој земљи тако иу иностранству, да проучава структуру вируса, дијагностика инфекције, његове комбинације са другим вируси херпеса, одлика клиничких облика и опција курса. У ширењу инфекције, водећа улога припада најближем окружењу. Приказана је најчешћа комбинација ХХВ-6 са ЦМВ. Дијагноза ове инфекције са преваленцом метода заснованих на детекцији ХХВ-6 ДНК у плазми и другим телесним окружењима је актуелна. Друге дијагностичке методе се проспективно развијају (ЕЛИСА, ензимске методе итд.). Међутим, потребно је динамично испитивање, с обзиром на то да је једна анализа тешко процијенити.

Инфекција изазвана ХХВ-6 се данас сматра полиморфном инфекцијом. Пре такве клиничке манифестације њој су описани као "изненадне егзантема," али симптоми феталне лезија откривена у последњих неколико година, различити облици ЦНС (менингитис, енцефалитис), продужен неквалитетан грозница, респираторни форм. Међутим, важност ХХВ-6 у развоју хепатитиса, конвулзија, епилепсије и других облика код деце подлеже даљем истраживању.

Терапија ХХВ-6

Сложеност лијечења болести узрокованих вирусима херпеса повезана је са генотипским карактеристикама патогена, као и са различитом осјетљивошћу према лијековима [23]. У последњој деценији, студије о антивирусном дејству неких лекова показале су да ХХВ-6, 7 и 8 нису неосетљиви на аналоге нуклеозида. Са извесним успехом, у лечењу су коришћени ганцикловир и фоскарнет (види доле). Међутим, лекови који су довољно ефикасни у лечењу инфекције изазваних ХХВ-6, 7, 8, још нису пронађени [24].

Главне етиотропиц лекови обухватају три групе лекова: ациклични гуанозин аналоге, интерфероне и имуноглобулине [23]. Водећа позиција узима антивирусно хемотерапију представљен од велике групе ацикличних нуклеозидне аналоге. Употреба ацикличних аналога гуанозин витх херпес вирус инфекција одговара нивоу доказног А. имунотерапија херпес вирус инфекција, која комбинује припреме интерферона и имуноглобулина, додатни, али важна компонента етиотропиц терапије (Доказ Б) [25].

Антивирусна хемиотерапија

Обично, за инфекције изазване алфа-херпесвирусима, ацикловир је ефикаснији. Хемијска структура ацикловира је ациклични аналог деоксигванозин природне ДНК компоненте, при чему је структура шећера прстен супституисан са ациклични бочном ланцу. Као резултат ове модификације, вирусна ДНК полимераза третира молекул лекове као супстрат за синтезу вирусне ДНК. Да би се стекла биолошка активност ацикловира, потребан је корак фосфорилације, у којем се ацикловир секвенцијално формира моно-, ди- и трифосфат. Као резултат тога, грешка вирусне ДНК полимеразе атсикловиртрифосфат уграђени у полинуклеотида ланцу и завршава ХСВ ДНК молекул даљу синтезу, чиме се блокира репликацију вируса [25].

Неспорне предности ацикловира су његова висока селективност и ниску токсичност, а недостаци - не једнако ефикасни за разне херпеса инфекције, ефекат само на реплицирање вируса и могућност развоја резистенције на лек. У опадајућем редоследу осетљивости се може уредити као што следи: ХСВ-1, ХСВ-2, ХХВ-3> ХХВ-4, ХХВ-5> ХХВ-6, ХХВ-7. Стога, ацицловир је најефикаснији против инфекција изазваних херпес симплекс 1 и тип 2 вируса и варичела-зостер вирус (ВЗВ), а најмање - у патологији ХХВ-6 и ХХВ-7-етиологије. Разлике у осетљивости на ацикловир услед различитог садржаја вирусног тимидин киназа. Ат ХХВ-6 и ХХВ-7, број најниже ензима који даје отпорност на лек. Ацицловир има ограничену делотворност ЕБВ инфекције, и могу бити корисни само у неким случајевима инфективног мононуцлеосис, али су неефикасни против инфекција изазваних ХХВ-6, ХХВ-7 и ХХВ-8 [25].

Валацикловир је естер Л-валина ацикловира. Лек се обично добро толерише, нежељени ефекти су ретки [24]. За валацикловир, за разлику од ацикловира, све врсте херпесвируса су осетљиве, али највиша осетљивост је у представницима алфа-подсезије. Недостаци валацикловир укључују недостатак облика инфузије лека, што ограничава његову употребу код тешких акутних лезија.

Фамцикловир у хемијској природи је пенцикловир диацетат и припада групи ацикличних аналога гванозина. Недавно су постојали извештаји о ефикасности фамцикловира код ХХВ-6 и ХХВ-7 инфекција. Важно је напоменути да се фамцикловир у неким случајевима може користити у случају отпорности на ацикловир [25].

Ганцикловир - синтетичка нуклеозидни аналог гуанозин. Механизам деловања сличан оном из ацикловира, међутим, не захтева активно учешће вирусног тимидин киназу, а лек се пожељно примењује са херпетичних инфекцијама за које ацицловир није ефикасан довољно (ХХВ-4, ХХВ-5, ХХВ-6, ХХВ-7). Значајан недостатак лека је његова релативно висока токсичност стога ганцикловир треба строго користити из разлога - са реактивираног инфекција облика наведених, што је довело до озбиљног оштећења органа.

Валганцикловир је естер Л-валина ганцикловира. Ово је пролек који се претвара у ганцикловир након апсорпције у цревима. Одликује га већа биодоступност него ганцикловир (најмање 10 пута већа од оне у овом леку). Наводи се само за тешке инфекције узроковане херпесвирусима који нису осетљиви на ацикловир. Релативним контраиндикацијама неопходно је носити децу старости до 12 година, период трудноће и грудног коша.

Фоскарнет (натријум фоскарнет) је инхибитор виралне ДНК полимеразе и, у мањој мери, РНК полимеразе. У овом случају, лек се везује за пирофосфат и делимично инхибира нуклеозид трифосфат, који посредује терапеутским ефектима. Међутим, релативно висока токсичност донекле ограничава широку примену овог лијека (сматра се средством другог реда), с обзиром на ХХВ-1, ХХВ-5, ХХВ-6, ХХВ-7.

Нови и обећавајући антихерпетички хемотерапијски лекови су цидофовир и бривудин. Ови лекови имају већу ефикасност од ацикловира и ганцикловира, али су гори толерисани, што ограничава њихову широку клиничку примену. Треба их користити у тешким, смртоносним облицима херпесвиралних инфекција, под условом да постоји позната или очекивана отпорност на ацикловир и ганцикловир.

Недостаци укључују утицај антивирусног хемотерапије само активиран вирус немогућност да искорени инфекцију, без афтереффецт, бројне споредне ефекте (нарочито ганцикловира и Валганцицловир), развој резистенције на лек. Разлози за отпорност може да буде редовно и нерационална употреба дроге, присуство имунодефицијенције, инфекција резистентних сојева вируса. С обзиром сви недостаци монотерапија ацикличне гуанозин аналоге препоручују само блажим облицима херпес вирус инфекција [25].

Међу другим антивирусним лековима, иносине пранобек има највећу базу доказа, која се може користити по оси у дози од 50 мг / кг током> 21 дана. Показано је да се иносин пранобексу у препоручени дози може појавити потпуни или парцијални отпор од ХХВ-6 у 30-40% случајева [25]. Међутим, ово питање је у фази студирања.

Од осталих анти-херпетичких агенаса, нашли смо само једну студију која показује да је амантадин (лек против вируса грипа) ефикасан у потискивању репродукције ХХВ-6 када се примењује у субмаксималној дози [26].

Имунотерапија

Основе модерне имунотерапије херпесвиралних инфекција су препарати интерферона и имуноглобулина. Сврха таквог третмана, осим неким назнакама, одговара ниво доказа Ц. имунотерапије не могу у потпуности заменити антивирусно хемотерапију, али додавање имунотерапеутских лекова може побољшати ефикасност третмана, скрате ток терапије и спречи индукцију отпора ациклични гуанозин аналога.

Тренутно се акумулира само искуство лечења различитих облика ХХВ-6 инфекција. Мишљење стручњака о препоручљивости коришћења терапеутских интервенција које нису контролисане студије одређује се познавањем патогенезе болести и личног искуства терапије. Ово је ниво доказа Д.

И. Кавано и др. (2000), су третирани пацијената са ХХВ-6 менингоенцефалитис ганцикловир, гама глобулина инфузију интравентрикуларно и алфа-интерферона, чиме поправити ДНК вируса из ликвора [27].

Ј. А. Цабрера-Гомез, П. Лопез-Саура (1999) снажно препоручује широку примену терапије интерфероном алфа у вирусним неуроинфекцијама, укључујући генезу херпесвируса [28].

Уз ХХВ-6 неуронску инфекцију, интратекална терапија може се примењивати у дози од 0,3 ИУ дневно помоћу резервоара Оммаиа или Рикхама, уколико друге расположиве терапије нису ефикасне.

Интерферон бета препарати

Интерферон бета препарати су назначени као средство базичне терапије за мултиплу склерозу са курсом за пацијенте. Лечење је ефективно код најмање 60% пацијената. Као што је познато, ова аутоимунска компликација је повезана са инфекцијама које изазивају ВЕБ и ХХВ-6. Антивирусни ефекат бета-интерферона је најмање 10 пута већи него код алфа интерферона, али изразитији имуносупресивни ефекат ограничава њихову широку примену [26]. У случају неуроинфекција, бета-интерферони могу имати одређене предности, с обзиром да смањују пропустљивост крвно-мозних баријера.

До сада смо одржали два рандомизираних контролисаних студија о ефикасности бета-интерферон формулацијама при херпес вирус неуроинфецтионс која показује никакву додатну корист од коришћења ових лекова [29, 30], али у једној студији [29] илуструје ефикасност бета-интерферона у подгрупи пацијенти са тешким неуроинфекцијама (н = 41).

Интерферон индуктори

Интерферон индуктори имају веома ограничену базу доказа за херпесвиралне инфекције, упркос широкој употреби у клиничкој пракси. Генерално, индуктори интерферона не могу бити позиционирани као алтернатива препаратима интерферона, већ само као други линијски агенси у случају неспособности да се подвргну терапији интерфероном [31].

Имуноглобулинотерапија

За разлику од интерферона, препарати имуноглобулина првенствено делују на екстрацелуларни вирус у виду вириона. Данас се испитује улога антитела у антивирусном имунолошком одговору. Утврђено је да ћелијски механизми омогућавају ин витро контролу над вирусом, а хуморал спречава ширење патогена биолошким медијима. Ц. Карам и сар. (2009) описали субакутни менингорадицулитис изазван ХХВ-6, пацијент од 26 година и пријавио потпуну елиминацију симптома користећи комбинацију терапије Валганцицловир и интравенозни имуноглобулин [32].

Сиде еффецтс иммуноглобулинотерапии (5%) је много нижа него код глукокортикоида и нестероидних антиинфламаторних лекова - често означен као патогенетски терапеутска средства за херпес инфекције. Изузетно је неопходно разбити мит о опасностима терапије антителима [32]. Компликације су изузетно ретке у облику синдрома сличне грипи. Елиминишите их успоравањем брзине инфузије лека. Анафилакса са правилном применом је изузетно ретка, случајно, скоро искључиво код пацијената са укупним недостатком ИгА.

Од 1986. године нису регистровани случајеви преноса инфекција путем препарата имуноглобулина, када су уведене нове технологије за припрему и пречишћавање активне супстанце [24].

Приметан ефикасност троструке терапије (валацицловир + + алфа интерферон имуноглобулина) реактивираног са ХХВ-6 инфекције из различитих органа и лезије херпеса неуроинфецтион сложених временских медијане поремећај напада [25].

Патогенетска терапија

Патогенетски терапија херпес вирус инфекција када је потребно спровести према општим правилима, али треба да избегавају поли-и одредишта имуносупресивне лекове. Иако постоји много извештаја о реактивирање херпес вируса током употребе кортикостероида, ови лекови у мале или средње дозе могу се назначити у неким случајевима херпес вирус инфекција, односно - у лимфопролиферативним синдрома, с обзиром на способност стероида да индукује апоптозу лимфоцита, са неуроинфецтионс, с обзиром на њихову анти-едем ефекат ау дистрибуиран инфекције за ублажавање системског инфламаторног одговора синдрома. Напоменути да ламотригин (антиконвулзивну лек који се користи у лечењу темпоралне епилепсије режња медијане) има антивирусно дејство у погледу ХХВ-6 ин витро [26], дакле, овај антиконвулзант може бити пожељан за ХХВ-6-неуроинфекцију, праћен конвулзивним синдромом.

Алтернативна терапија

Акупунктура, биљни лек, биорезонантни терапија, УВ и ласерско зрачење крви до данас нису довољно доказа са херпес вирус инфекција, тако да њихова употреба не може да се сматра као савесни клиничке праксе.

Литература

  1. Педијатријски и перинатални морталитет у Русији: трендови, структура, фактори ризика // Социјални аспекти здравља становништва. 2008. № 1. Документът е разположен на: хттп://вестник.меднет.ру/.
  2. Каразхас Н.В., Малишев Н.А., Рибалкина Т.Н., Калугина М.У., Босхан Р.Е., Кистенева Л.Б., Чешик С.Г. Херпетичне инфекције. Епидемиологија, клиника, дијагноза, лечење и превенција. Методске препоруке. М., 2007.
  3. Кускова Т., Белова Е. Г. Породица херпесвируса у садашњој фази // Лечење лечења. 2004. № 5. П. 611.
  4. Мураками К. Студија односа између иницијалних фебрилних напада и вируса инфекције хуманих херпеса 6, 7 инфекција // Но То Хаттатсу. 2004; 36 (3): 248-252.
  5. Вард К. Н., Андревс Н. Ј., Верити Ц. М. ет ал. Људски херпесвирус-6 и 7 узрокују значајан неуролошки морбидитет у Британији и Ирској // Арцх. Дис. Дете. 2005; 90 (6): 619-623.
  6. Николскиј МА, Радиш М.В. Улога хуманих херпесвируса 6. и 7. врсте у развоју фебрилних напада на дјецу // Дијагностичка и педијатријска питања. 2012. вол. 4. бр. 4, стр. 46-48.
  7. Цасерта М. Т., МцДермотт М. П., Девхурст С., Сцхнабел К., Царнахан Ј. А., Гилберт Л., Латхан Г., Лофтхус Г. К., Халл Ц. Б. Хуман херпесвирус 6 (ХХВ6) ДНК упорност и реактивација код здравих деце // Ј Педиатр. 2004; 145 (4): 478-484.
  8. Принципи и пракса педијатријских заразних болести Сарах С. Лонг, Ларри К. Пицкеринг, Цхарлес Г. Пробер Цхурцхилл Ливингстоне Инц. 1997, стр. 1821.
  9. Калугина М. У., Каразхас Н. В., Рибалкина ТН, Босхан Р. Е., Ермакова ТМ, Тебенков А.В. Хитност дијагностиковања инфекције изазвана хуманим херпесвирусом 6. деце. Инфекције деце. 2012. № 1. П. 60-63.
  10. Мелекина ЕВ, Чугунова ОЛ, Каразхас Н.В. Клинички облици инфекције узроковани хуманим херпесвирусом типа 6, код деце старијих од једне године, Педијатрија и педијатријска хирургија. Тезе. 2012. Т. 3.
  11. Борисов Л.Б. Медицинска микробиологија, вирологија, имунологија. М.: "Медицинска информативна агенција", 2001. 736 стр.
  12. Исаков В.А., Селков С.А., Мосхтова Л.К., Чернакова Г.М. Модерна терапија инфекција херпесвируса. Водич за докторе. Ст. Петерсбург, 2004. 168 стр.
  13. Переира Ц. М., Гаспаретто П. Ф., Цоррца М. Е., Цоста Ф. Ф., де Алмеида О. П., Барјас-Цастро М. Л. Хуман херпесвирус 6 у оралним течностима од здравих особа // Арцх Орал Биол. 2004; 49 (12): 1043-1046.
  14. Асхши А. М., Клаппер П. Е., Цоопер Р. Ј. Детекција хуманог цитомегаловируса, хуманог херпесвируса типа 6 и хуманог херпесвируса типа 7 у узорцима урина мултиплеком ПЦР // Ј Инфецт. 2003; 47 (1): 59-64.
  15. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Херпес: патогенеза и лабораторијска дијагностика: водич за докторе. Санкт Петербург: Лан, 1999.
  16. Лобзин У. В., Пилипенко В.В., Одинак ​​ММ, Вознијук ИА, Клур МВ Херпесвирус (ХСВ И / ИИ) енцефалитис: алгоритми за дијагнозу и терапију // Инфекције и антимикробна терапија. 2005. Т. 07, бр. 4.
  17. Протас ИИ, Хмара М. Ие. Савремене идеје о етиологији и патогенези херпетичне инфекције централног нервног система // Часопис за неурологију и психијатрију. С. С. Корсаков. 2002. № 2. П. 73-75. Бекхало ВА, Ловенетски АН Клиника, терапија и лабораторијска дијагностика болести људског херпесвируса: Водич за лекаре. М.: Ниармедик Плус, 1998.
  18. Кхмара МЕ Херпетичка инфекција централног нервног система: клиничко-морфолошки и патогенетски аспекти // Инфекције и антимикробна терапија. 2005. Т. 07, бр. 4.
  19. Ушчук НД, Степанченко АВ, Деконенко ЕП Поремећаји нервног система код херпес инфекција: приручник. М.: Профил. 2005. 96 стр.
  20. Сорокина МН, Скрипченко Н.В. Вирусни енцефалитис и менингитис код деце: водич за докторе. М., 2004. С. 192-201.
  21. Веселова ЕИ, Мелекхина ЕВ, Цхугунова ОЛ, Лиубезнова ИГ Клиничке карактеристике тока акутних облика инфекције повезаних са вирусом херпес симплекса типа 6 код деце млађих / Зборник КСИИ Конгреса инфективних дјеце Русије "Актуелна питања заразне патологије и превенције вакцине". М., 2013. С. 18.
  22. Репин ИБ, Калугина М. У. Резултати испитивања фетуса и новорођенчади са екстремно ниском телесном тежином за херпетичне вирусе и вирус рубеоле / Зборник КСИИ конгреса деце заразних болести Русије "Актуелна питања заразне патологије и превенције вакцине". М., 2013. П. 57.
  23. Ерсхов ФИ, Оспелникова ТП Модерни арсенал антихерпетичких лекова // Инфекције и антимикробна терапија. М.: Медиа Медица, 2001. Т. 3. № 4. С. 100-104.
  24. Перминова НГ, Тимофеев ИВ, Палетскаа ТФ, Максуутов А.З., Козина Е.М. Херпес вирус тип 6 (ХХВ-6): тренутно стање издања / / Билтен Руске академије медицинских наука. 1998. № 4. П. 21-24.
  25. Казмурцхук В. Ие, Мальцев Д.В. Ретроспективна анализа употребе Гепримун-6 код пацијената са инфекцијом узрокованим херпесвирусом типа 6. 2010.
  26. Наесенс Л., Боннафоус П., Агут Х., Де Цлерцк Е. Антивирусна активност различитих класа средстава широког дејства и природних једињења код лимфобласта инфицираних ХВ-6 // Ј. Цлин. Вирол. 2006 37 (1): С69-С75.
  27. Кавано И., Мииазаки Т., Ватанабе Т. ет ал. ХЛА-неусаглашена ЦД34 одабрана трансплантација матичних ћелија компликована реактивацијом ХХВ-6 у централном нервном систему // Трансплантација коштане сржи. 2000, 25 (7): 787-790.
  28. Цардамакис Е., Релакис К., Котоулас И. Г. ет ал. Третман понављајућег гениталног херпеса са интерфероном алфа-2 алфа // Гинеколом. Обстет. Инвест. 1998, 46 (1): 54-57.
  29. Винтергерст У., Белохрадски Б. Х. Ацикловир монотерапија наспрам ацикловир плус бета-интерферон у фокалном вирусном енцефалитису код деце // Инфекција. 1992, 20 (4): 207-212.
  30. Винтергерст У., Куглер К., Хармс Ф. ет ал. Терапија фокусног вирусног енцефалитиса код деце са ацикловир и рекомбинантним бета-интерфероном - резултати плацебо контролисане мултицентричне студије // Еур. Ј. Мед. Рес. 2005, 10 (12): 527-531.
  31. Абласхи Д. В., Бернеман З. Н., Виллиамс М. ет ал. Амплиген инхибира људски херпесвирус-6 ин витро // Ин Виво. 1994, 8 (4): 587-591.
  32. Карам Ц., Ревуелта М., Мацгован Д. Људски херпесвирус 6 менингорадикулитис третиран интравенским имуноглобулином и валганцикловирјем // Ј. Неуровирол. 2009, 15 (1): 108-109.

Л.В. Васхура *
МС Савенкова **, 1, доктор медицинских наука, професор

* ГБУЗ Морозовскаа ДГКБ ДЗМ, Москва
** ГБОУ ВПО РНМУ им. НИ Пирогова Министарство здравља Руске Федерације, Москва